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급성 백혈병 - 치료 및 예후

우라늄, 멜 팔란, 아조 티오 프린, 시클로 포스 판 (방사선과의 조합 포함)의 세포 유전학을 이용한 이차성 백혈병의 유발은 30 년 이상 알려져 왔습니다. 대부분의 알킬화 약물은 세포주기의 어느 단계에서 세포 분열 억제제로서 효과적이며 증식 및 휴식 세포 모두에 대해 똑같이 독성이 있습니다.

이 계열의 약물에는 엠진 (embihin), 클로르 부틴 (chlorbutin), 도판 (dopan), 사르코린, 멜 팔란, 미엘로 브로 모, 미엘 산, 이미 포스, CCNU, BCNU 등이 포함됩니다. 다른 신 생물에 대해서.

melphalan과 busulfan을 사용할 때뿐만 아니라 mustardgen과 procarbazine 또는 vincristine과 procarbazine과의 병용 요법에서 위험이 더 높습니다. cyclophosphamide를 포함한 치료 요법에 대한 위험이 유의하게 낮았다. 최근에 LH의 치료에 사용 된 방사선 요법과 알킬화 약물의 조합은 가장 불리한 것으로 밝혀졌습니다.

이차성 백혈병은 세포 증식 억제제, 특히 알킬화제의 세포 유전 학적 효과가 방사선과 유사하기 때문에 방사선과 병원성 유사성을 가질 수 있습니다. 2 차 백혈병의 잠복기의 분포는 방사선 백혈병과 마찬가지로 대수 이상이다. 드문 경우는 임상 적으로 일년 중 명시되며, 최대 빈도는 세포 독성 치료 후 4-6 년에 발생하며 곡선의 떨어지는 부분은 15-20 년으로 늘어납니다.

효과의 용량 의존성이 관찰됩니다 : 이차 백혈병 발병의 과도한 위험은 누적 된 용량의 알킬화제와 양의 상관 관계가 있습니다. 만성 노출시 효과가 약화되는 징후가 있습니다. 단 1 개월 동안 알킬화제를 사용하여 치료를 중단하면 후속 방사선 조사로 2 차 백혈병의 위험이 크게 감소합니다. 방사선 백혈병과 마찬가지로 이차성 백혈병으로 나타나는 모든 형태는 자발적인 질병에서 발견됩니다.

이온화 방사선 및 알킬화제의 경우, 영향을받을 수 있거나 유발되지 않을 수도있는 혈색소 침착증의 대체적인 그룹이 거의 동일합니다.

LH 또는 NHL 환자의자가 골수 이식 (autologous bone marrow transplantations, TCM) 후 이차성 골수 모성 백혈병은 성공적인 이식술의 경우 9 ~ 18 %에 기록되며 후기 임상 증상 (10-20 년 후)으로 기록됩니다. 백혈병 유발에 중요한 요인은 TCM에 대한 이전의 세포 증식 억제 요법이었고 TCM을 준비하는 절차는 아니 었습니다.

항암 요법은 어린이의 2 차 AML의 주된 고정 원인입니다. TP53, Rb, WT-1 및 다른 종양 억제 유전자의 선천성 돌연변이가있는 2 차 AML의 발견 사례가 극히 드물기 때문에이 질병에 대한 유전 적 감수성의 역할은 의심 스럽다. 미국과 캐나다의 단일 방법론에 따라 수행 된 3 가지 역학 연구에서 2 차 백혈병의 문제는 흥미로운 발달을 보였다.

2 차 AML에서 화학 요법 후에 DNA 효소 topoisomerase II (DNA T II)가 억제되었다. 이와 관련하여 전염병 학자들은 임신 중 식품 첨가물 및이 효소를 억제하는 약물에 대한 어머니의 영향에 대한 아동의 OL 발병의 의존성에 대한 가설을 고려 해왔다. 총 771 명의 산모, 303 명의 NL 아동, 460 명의 대조군을 대상으로 하였다. 그러나 DNA-T II 저해제와 ALL 질환의 연관성은 발견되지 않았으나 AML의 경우 통계적으로 유의 한 관계가 있었으며 DNA-T II 억제제 섭취 수준에 따라 상대 위험도가 증가하는 경향이 있었다.

어린이 및 성인에게는 2 차 급성 골수성 백혈병 (AML)의 두 가지 형태가 있습니다.
• AML 알킬화제로 치료 한 후 2 ~ 7 년 후에 나타납니다. 골수이 형성 증후군 (MDS)의 단계가 종종 선행됩니다. 백혈병은 불완전하게 분화되고 del (7), 7q-, del (5) 또는 5q-와 같은 염색체 이상이 특징입니다. 질병의 위험은 약물의 복용량, 환자의 나이, 추가적인 방사선 요법 및 췌장 절제술에 직접적으로 달려 있습니다.
DNA-T II 억제제 (epipodophyllotoxins, anthracyclines, bis-2,6-dioxypiperazine 및 기타 DNA 삽입제)로 치료 한 후 AML은 수 개월 또는 수년간 노출되었을 때 발생하며 대개 백혈병 전 단계가 아닙니다. 염색체 이상은 주로 llq23의 영역에 MLL (ALL1) 유전자를 포함한다. 이런 형태의 2 차 AML은 이전의 것보다 유도 화학 요법에 더 민감합니다. 그러나이 경우 성공은 거의 이루어지지 않습니다.

21 개월 동안 텍사스 대학 병원에서자가 줄기 세포 이식으로 치료받은 NHL 환자 49 명 중 223 명에서 일시적인 MDS 또는 AML의 형태 학적 또는 세포 유전 학적 징후가있는 세포 분열증과 세포주가 지속적으로 개발되었다. 위험 요인은 플루 다 라빈과 시클로 포스 파 미드 및 에토 포사이드를 컨디셔닝 클로로서 사전 사용하는 것이 었습니다.

세포 증식 억제 효과가없는 약물 복용과 관련된 백혈병 위험 평가. NHL 376 명과 대조군을 분석 한 결과, 항생제를 복용하는 사람의 위험은 36 코스 이상 또는 366 일 (RR 2.66, CI 95 % : 1.35-5.27)으로 유의하게 증가했다. 치료의 이유는 주로 호흡기 감염과 치과 병리학이었다.

만성 염증과 항생제의 구체적인 기여는 차별화되지 않습니다. 성장 호르몬을 포함한 치료 후 소아에서 2 차 급성 림프 구성 백혈병의 가능성에 대한 발표가있었습니다.

폐경기 여성 27,290 명 (미국, 아이오와)에서 7 년간의 추적 관찰 동안 131 건의 NHL이 검출되었다. 류마티스 관절염이나 골관절염의 존재뿐만 아니라 아스피린 및 기타 비 스테로이드 성 진통제 사용에 대한 분석 데이터. 아스피린 만 복용 한 경우 NHL의 상대 위험도는 1.71 (CI 95 % : 0.94-3.13)이었고 다른 진통제는 2.39 (95 % : 1.18-4.83)였다. 두 종류의 약물 복용 모두에서 PR은 1.97 (CI 95 % : 1.06-3.68)이었다.

이것은 다른 비 스테로이드 성 진통제를 선도적 인 요소로 나타냅니다. 류마티스 관절염의 진단은 NHL 1.75 (CI 95 % : 1.09-2.79), 골관절염 1.06 (CI 95 % : 0.67-1.68)의 상대적 위험을 나타내었다.

다 변수 분석은 다른 비 스테로이드 성 진통제가 다른 분석 파라미터와는 독립적으로 NHL의 위험 인자임을 보여주었습니다.

http://meduniver.com/Medical/gematologia/lekarstvennie_leikozi.html

백혈병

백혈병은 조혈 세포에서 발생하고 골수에 영향을주는 수많은 조혈계 종양을 하나로 묶는 용어입니다. 백혈병을 급성 및 만성 두 가지 주요 그룹으로 나누는 것은 종양 세포의 구조에 의해 결정됩니다. 급성 백혈병은 세포 기질이 돌연변이로 나타나는 백혈병을 포함하며, 만성 백혈병은 백혈병으로 종양 세포의 대부분은 분화되어 있어야하며 주로 성숙한 요소가되어야합니다. 질병의 기간은 급성 또는 만성 그룹에 백혈병의 할당을 결정하지 않습니다.

병인학, pathogenesis. 급성 백혈병 및 만성 인간 골수 양 백혈병의 원인은 특정 돌연변이 유발 인자의 영향하에 유전되고 획득 된 염색체기구의 구성 및 구조를 위반할 수 있습니다. 그 중 하나는 전리 방사선입니다. Spondylosis로 인한 척추의 국소 분획 X 선 조사는 총 2250 회 투여로 급성 백혈병 발생 위험이 150 배 증가하는 것을 기쁘게 생각합니다.

백혈병 발병의 원인은 화학적 돌연변이 유발 물질의 작용이기도합니다. 벤젠에 노출 된 사람들 사이의 급성 백혈병 증가뿐만 아니라
장기간의 세포 증식 억제제 (imuran, cyclophosphamide, leukeran, sarcolysin 등)를 투여받은 환자; 이 중 급성 백혈병의 발병률
환자의 파견은 수백 번 증가합니다. 현재까지 급성 골수성 백혈병, 급성 홍 반성 루푸스 증후군
만성 림프 구성 백혈병, Waldenstrom macroglobulinemia, 골수종 및 기타 림프계 백혈병에 대한 장기간의 화학 요법. 표시된 프리 래스 -
백혈병을 암시하는 골수 및 림프 조직의 유전 적 결함의 역할. 만성 림프 구성 백혈병의 우성 유전 및 열성 유전의 관찰이 기술되었는데,이 백혈병의 발생률이 낮은 것은 일부 소수 민족 집단에서 나타나고 다른 집단에서는 증가했다. 이런 경우에 종종 유전되는 것은 백혈병 그 자체가 아니라 염색체의 불안정성이 증가하여 부모 골수 및 림프계 세포를 백혈병으로 전환시키는 경향이 있습니다.

염색체 분석을 사용하면 어떤 백혈병에 대해서도 백혈병 종양 세포 클론의 몸 전체에 재 정착 - 자손
하나는 원래 돌연변이 된 세포. 백혈병에서 악성 세포의 유전자형의 불안정성으로 인해 원래의 종양 복제품이 출현합니다
그 중에서도 유기체의 생명 활동의 과정에서뿐 아니라 치료제의 영향을받는 새로운 클론이 선택되며, 가장 자율적 인 클론이 선택됩니다. 이 현상은 백혈병의 진행을 설명하며 세포 분열 억제제로부터의 철수를 설명합니다.

급성 백혈병. 형태 학적 (cytochemical) 기준에 따르면, 급성 백혈병의 10 가지 주요 형태, 즉 림프구 뼈 (lymphoblastic), 골수강 (myeloblastic), 전 골수 (promyelocytic)
골수 모세포, 단엽, 거대 핵 모세포, 적혈구 증가증, 혈종. 비 차별화, 저 등급 급성 백혈병. 모든 급성 백혈병은 "원인이없는"약점이 증가하는 특징이 있습니다. 성기능 장애, 빈혈로 인한 호흡 곤란, 현기증. 확장 단계에서 림프절, 간 및 비장의 확대는 모든 형태의 급성 백혈병에서 발생하지는 않으나 말기 단계에서 급성 백혈병의 형태와 관계없이 발생할 수 있습니다. 백혈병 세포가있는 조직의 침윤에 따라 두드려 질 때 뼈의 통증은 과정의 증가를 나타냅니다.

출혈성 증후군은 흔히 혈소판 감소로 인해 드물지 않습니다 : 점막 출혈, 피부의 점상 발진, 특히 하악 다리. 백혈병의 침윤은 폐, 심근 및 다른 조직과 기관에 나타날 수 있습니다.

급성 백혈병의 진단은 혈액 및 골수에 대한 세포 학 연구에서 얻은 데이터를 기반으로합니다. 초기에는
혈액에있는 그들의 단계는, 수시로 cytopenia이지 않을지도 모른다; 진단을 위해 필요하다면 외래 환자가 할 수있는 골수 천자가 필요합니다. 골수에서는 급성 백혈병을 제외하고 모든 급성 백혈병에서 뇌졸중의 함량이 매우 높습니다 (수 개월 동안 혈액과 골수에서의 돌발 세포의 비율은 15-20 % 이하일 수 있음). 이 형태의 골수에서 일반적으로 폭파의 비율은 혈액보다 적습니다.

급성 백혈병의 형태는 조직 화학적 방법을 사용하여 확립됩니다. 성인에서 급성 백혈병의 가장 흔한 형태는 골수 모세포 및 골수 모세포 성 백혈병입니다. 이러한 형태의 질병이 시작될 때 간과 비장은 일반적으로 정상 크기이며 림프절은 확대되지 않지만 심부 과립 세포 감소증, 빈혈 및 혈소판 감소증은 드문 일이 아닙니다. 유방 세포는 섬세한 세 오티 크로 마틴 (종종 작은 핵)을 가진 핵을 가지고있다. Blast cell cytoplasm에는 아족 성 입자 또는 Auer body가 포함되어있어 peroxidase와 지질에 긍정적 인 반응을 보입니다. 골수 모세포 성 백혈병의 경우, 이들 물질이 세포질뿐만 아니라 불화 나트륨에 의해 저해되는 단핵구 성분의 특징 인 알파 나프 틸 에스테르 (alpha naphthylesterase)도 검출됩니다.

급성 림프 구성 백혈병은 어린이에게서 더 흔합니다. 일반적으로 처음부터 림프절 병증, 확대 비장, 진창증으로 진행됩니다. 처음에는 피 속에
경미한 정상 색소 성 빈혈 만이 발생할 수 있습니다. 유방 세포는 섬세한 염색질 네트워크와 낟알 NARROW 세포질의 1-2 핵을 가진 둥근 핵을 가지고 있습니다. 세포질에서 CHIC 반응으로 글리코겐 덩어리가 검출됩니다. 코어를 중심으로 한 목걸이. 그것은 강조되어야한다. 치료 프로그램을 수행 할 때 (아래 참조) 50

아이들. 이 경우 회복이란 5 년 또는 그 이상의 사면을 의미합니다.

급성 전 골수성 백혈병은 매우 드물며 최근까지는 혈류의 빠른 특성이 특징입니다. 그것은 심한 출혈과 ipofibrinogenemia 특징입니다. 림프절, 간 및 비장은 일반적으로 확대되지 않습니다. hemogram 빈혈, 심한 thrombocytopenia, 골수에서 비정형 폭발의 큰 비율. 다양한 크기와 모양의 세포는 세포질을 가지고 있습니다. 일부 셀에는 짙은 자주색 갈색 입자가 고밀도로 채워져 있으며, 코어에는 코어가 있고 다른 셀에는 아즈로 필릭 입자가 적다. Auer의 송아지는 흔하지 않습니다. 입상 성은 산성 황산 화 뮤코 다당류를 포함합니다.

혈액에서 이들 백혈병 세포의 핵은 종종 양성 (bipetal) 모양을 가지며, 더 자주 세포질에 과립이 많기 때문에 구별하기가 어려울 수 있습니다. 급성 전 골수성 백혈병 환자의 즉각적인 사망 원인은 대개 뇌출혈입니다. 급성 monoblastic 백혈병은 상대적으로 희귀합니다. 이 형태의 전형적인 시작은 골수 모세포와는 조금 다르며 백혈병이 증식하여 잇몸의 점막의 증식이 빈번한 증상입니다. 혈액에서 과립구 새싹은 상대적으로 보존 될 수 있으며, 많은 경우 기형이 일어난 단핵구의 정도가 더 많거나 적습니다. 유세포는 핵형을 띠는 구조의 핵을 가지고 핵산과 잿빛 푸른 세포질을 가지고 있으며 때로는 아질 로이드 성 세분성이있다. 불화 나트륨에 의해 억제 된 알파 나프 틸 레스테라아제에 대한 세포 화학적 양성 반응은 퍼 옥시다아제 및 지질에 대해 약한 양성 반응을 검출한다.

이 환자들의 혈청과 소변에서 리소자임의 수치가 높습니다. 급성 plasmablastic 백혈병은 plasmablasts 및 세포 세포 atim의 기능을 가진 골수와 혈액에 플라즈마 세포의 모양이 특징입니다 : 뱀; 그들과 함께 많은 분화되지 않은 돌풍을 일으켰습니다. 이 형태의 급성 백혈병의 특징적인 세포 화학적 징후는 알려지지 않았다; 그 특징은 혈청 내 paraprotein의 검출이다. 종종 림프절 이외의 백혈병 부위 - 간세포, 비장, 피부의 백혈병, 고환 -을 확대합니다.

급성 거핵 성 아세포 백혈병은 매우 드문 경우로 골수에 존재하고 거핵 콩팥 세포의 혈액에 의해 특징 지을 수 있습니다 - 돌연변이가 있지만 농색 성이 강한 핵 세포, 섬유질의 BbIpocT al'vY '!가있는 좁은 세포질, 그리고 분화되지 않은 돌풍. 종종 혈액과 골수에는 추악한 거핵 세포와 그 핵 조각이 있습니다. 혈소판 감소증은 특징적입니다 (100 • 104 V 이상). 급성 적혈구 증은 상대적으로 드물다. 이 질환은 급격한 용혈 증상이없는 적혈구의 증식이 특징입니다. 임상 증상 : 망상 적혈구 증 (보통 2 % 이하)이없는 정상 또는 농색 성 빈혈의 진행, 적혈구 세포의 파괴로 인한 불명료 한 ictericity, 백혈구 감소증 및 혈소판 감소증의 증가. 골수에서, 통합 된 돌풍 세포의 다핵 적혈구 모세포가있는 적혈구의 함량이 증가합니다. 다른 형태의 급성 백혈병과는 달리, 적색 줄기의 종양 세포는 종종 호염 성 정상 세포 또는 적혈구의 단계로 분화됩니다.

급성 적혈구 증은 종종 급성 골수 모세포로 변하고 드물게 골수 모세포 성 백혈병으로 변합니다. 신경 백혈병은 급성 백혈병의 빈번한 합병증 중 하나이며 덜 흔하게 만성 골수경 증입니다. 신경 백혈병은 신경계의 백혈병 병변 (침윤)입니다. 특히이 합병증은 어린이에서 급성 림프 구성 백혈병으로 발생하며, 다른 형태의 급성 백혈병으로는 드물게 발생합니다. 신경 백혈병의 발생은 백혈병 세포의 뇌막으로의 전이에 기인합니다.
척수. 신경 백혈병 클리닉은 수막과 고혈압 증후군으로 구성됩니다. 지속적인 두통, 반복되는 구토, 혼수, 과민증을 표시하십시오. 시신경 유두의 팽창, 안진 증, 사시 및 뇌신경의 병변 및 횡격막 징후를 감지합니다. 뇌척수액에서 높은 폭발 돌파구 (high blast cytosis). 뇌척수액에서의 높은 세포 소세포 및 돌풍 세포의 검출은 설명 된 임상상보다 신경 백혈병의 초기 징후이다.

백혈병 치료. 급성 백혈병에서 응급 입원 환자에 표시됩니다. 경우에 따라 정확한 진단은 외래 환자에 대한 세포 독성 치료 일 수 있습니다. 급성 백혈병에서 병원성 치료는 세포 독성 약물의 병용 투여를 통해 완화를 달성하기 위해 사용됩니다
심각한 조혈 우울증의 가능성과 함께 모든 명백하고 의심되는 백혈병 병소의 제거.

급성 백혈병에서의 완화는 혈소판 수치가 10 • 104 V 1 μl 이상인 백혈구 - 1 μl 당 103 개 이상, 골수에서의 폭발은 5 % 미만이며 림프구 세포는 30 % 미만이며 골수는 없다 백혈병이 증식합니다. 급성 림프 구성 백혈병 환아의 경우, 완치의 완전성에 대한 의무 기준은 뇌척수액의 정상적인 구성입니다.

소아의 급성 림프 구성 백혈병에서 1 회 1.4 mg / m2 (2 mg 이하)의 용량으로 투여 된 빈 크리스틴의 병용 요법이 완화를 달성하는 데 가장 효과적입니다.
in / in, prednisone은 40 Ivfr / M2의 용량으로 매일 복용합니다. 이 치료법을 사용하면 4-6 주 내에 95 %의 어린이에게서 완화가 달성됩니다. 첫 번째 척추 천자는 급성 림프 구성 백혈병의 진단 후 다음 날에 이루어져야하고, 동시에 intralumpally methotrexate (ametopterin)는 12.5mg / m 2의 용량으로 투여되고, 척수 천자는 12.5mg / m 2의 용량으로 도입됩니다. 2 주마다 증상이 완화 될 때까지 1 회 및 2 회 자궁 경부 척추의 포획과 함께 유선의 눈, 입, 얼굴 골격의 전체 부위 및 동시 5 회 (3 주간의 조사)로 2 회 외측 필드에서 2400 회 기량으로 머리를 조사하는 것을 포함하여 특별한 예방 과정이 수행됩니다 a) 동일한 용량 (12.5 mg / m2)의 메토트렉세이트 내 요추 내 투여. 요추 천자 중 신경 백혈병이 진단되면 머리의 예방 적 방사선 조사가 취소되고 2 개의 세포 독성 약물 인 methotrexag와 5 mg / m 2의 용량으로 시작되는 cytosar의 intralumbar 투여로 신경 백혈병을 치료하고 점진적으로 30으로 증가시킨다 mg / m2.

소아에서 급성 림프 구성 백혈병의 완화 기간에 매일 3 가지 세포 증식 억제제 (6-mercaptopurine (1 일 50mg / m2), cyclophosphamide (1 주일에 200mg / m2), 메토트렉세이트 (1 일 20mg / m2) 주)] 또는 더 많은 수의 세포 독성 약물을 포함하는 특정 프로그램; 치료는 31 / 0-5 년 지속됩니다.

급성 골수 모세포 성 백혈병 및 다른 형태의 백혈병에서 VAMP-8 일 과정의 세포 증식 성 조합은 효과적이며 쉽게 용인된다 (코스트의 1 일과 4 일에 메토트렉세이트 - 20 mg / m2 IV, 빈 크리스틴 - 2 mg / 제 2 일째 in / in, 6- 메르 캅토 퓨린 - 제 1 일부터 제 8 일까지 60mg / m2, 프레드니손 - 제 40 회 제 1 일부터 제 8 일까지 매일 40mg / m2). 9 일간의 휴식 후에 코스를 반복하십시오. cytosar와 rubomycin, cytosar, cyclophosphamide, vincristine과 prednisolone (COAP) 등을 포함한 cytostatics의 다른 조합을 적용하십시오.

급성 전 골수성 백혈병에서 루비 마우스와 프레드니손, 사이토 사르 (cytosar) 및 루도 마이신 (rubosycycin)이 가장 효과적입니다. 보급품 개발
급성 백혈병의 이런 형태의 혈관 내 응고는 피임 (1 일 10 만 IU 이상)을 억제하는 그러한 수단을 사용해야하며,
및 heparin [(5-10) '103 U 하루].

골수 억제 기간 동안 유지 요법의 가장 중요한 요소는 한편으로는 혈소판 감소와 함께
다른 한 편으로 항생제 요법으로 감염된 병소를 억제함으로써 혈소판 수혈을 일주일에 2 번 3-4 회 (한 명의 기증자로부터 준비) 투여합니다.
급성 백혈병 환자의 감염 합병증을 예방하기 위해 혈액의 백혈구 수치가 1 μl 당 1000 세포 미만인 무균 챔버에 두어야합니다. 그런 병실의 공기는 자외선 램프로 16 시간 동안 조사되고 병실 입구의 의료진은 멸균 된 부츠 커버, 모자, 마스크를 착용하고 클로라민 용액으로 손을 치료합니다.

구체적으로 언급 한 급성 림프 구성 백혈병을 제외한 모든 형태의 급성 백혈병에서 완화 기간에 '외래 환자 과정
cytostatic therapy), 주로 완화 된 세포 독성 약물의 조합. 마약 조합은
대체, 변경, 프로세스를 완전히 제어 할 수없는 경우.

만성 백혈병, 림프 구성 백혈병, myelopekeosis, 골수종, erythrremia가 더 일반적입니다 만성 subleukemic myelosis (osteomyelosclerosis, myelofibrosis), 만성 monocytic 백혈병, Waldenstrom macroglobulinemia 덜 일반적입니다.

만성 골수성 백혈병에서 골수의 과립구 새싹과 혈소판 및 적혈구 콩나물 모두 종양 과정의 영향을받습니다. 종양의 조상은 골수 형성의 선구 세포입니다. 이 과정은 간, 비장으로 전이 될 수 있으며, 말기에는 모든 조직에 영향을 미칠 수 있습니다. 만성 골수성 백혈병의 임상 경과에서, 전개 및 말기 단계가 구별된다. 진행 단계의 시작에서, 환자는 아무런 불만도없고, 비장이 확대되거나 약간 확대되지 않고 말초 혈액의 구성이 변경됩니다. 이 단계에서 진단은 호중구 백혈구 증가의 백혈구 증가와 백혈구 및 골수 세포의 "Philadelphia"염색체 증가를 감지하여 myelocytes 및 promyelocytes로 공식의 변화와 함께 "unmotivated"자연을 분석하여 만들 수 있습니다.

이 기간 동안 이미 골수 골반에서는 골수 조직에 의한 지방의 대체가 거의 완료되었습니다. 배치 단계는 평균 4 년 동안 지속될 수 있습니다. 적절한 치료를 통해 환자의 상태는 만족스럽고 일할 수있는 능력을 유지하며 외래 환자 모니터링 및 치료를 통해 정상적인 삶을 영위합니다. 말기 단계에서 만성 골수성 백혈병의 과정은 고열, 급속한 퇴행, 뼈의 통증, 심각한 약화, 림프절 부종 및 비장의 급속한 증가와 같은 악성 종양의 특징을 얻습니다. 이 단계의 특징은 정상적인 hemopoiesis 콩나물의 모양과 급속한 성장입니다 : 빈혈, 혈전증, 가중 출혈 증후군, 과립구 감소증, 염증성 감염, 점막 괴사가 위장관 부분에서 가능합니다. 만성 골수성 백혈병의 말기 단계에서 가장 중요한 혈액 학적 특징은 골수 및 혈액 (처음에는 더 많은 골수 모세포, 그 다음 비 분화 된 돌풍)에서 돌풍 세포의 함량이 증가하는 돌발적인 위기입니다. 말기의 경우 80 % 이상에서 비정상적인 염색체 번호를 포함하는 조혈 세포 인 aneuploid cell clone의 출현이 결정됩니다.

이 단계에서 환자의 기대 여명은 종종 6 개월에서 12 개월을 넘지 않으며 만성 골수성 백혈병의 치료는 진단 시점부터 실시됩니다. 선진 단계에서는 mielosan 치료가 혈액 내 백혈구 수에 따라 하루 2 ~ 6 mt의 용량으로 투여됩니다. 치료는 외래 환자 기준으로 수행됩니다. myelosan의 효과가 없으면 myelobromol이 처방됩니다. 중요한 비장과 함께 비장이 조사 될 수 있습니다.

이 과정이 말기 단계로 진행될 때, 세포 증강 약물의 조합이 사용되며, 보통 급성 백혈병 치료에 사용됩니다 : 빈 크리스틴과 프레드니솔론, VAMP, cytosar 및 rubomycin. 말기 단계의 시작에서, myelobromol은 종종 효과적입니다. 만성 림프 성 백혈병은 면역계의 양성 종양입니다. 종양의 기초는 형태 학적으로 성숙한 림프구입니다.

질병의 시작은 종종 결정 불가능합니다. 완전한 건강 상태와 불쾌한 주관 감각의 부족으로 인해 작지만 점차적으로 증가하는 림프구 증가증이 혈액에서 발견됩니다. 초기 단계에서 백혈구 수가 정상적 일 수 있습니다. 질병의 특징적인 증상

부은 림프절. 때로는 혈액의 변화와 동시에 증가가 감지되는 경우도 있습니다. 확대 된 비장은 빈번한 증상입니다. 간경화 가능성이 적습니다. 혈액에서 림프구의 증가와 함께 단일 prolymphocytes 및 때로는 희귀 한 lymphoblasts의 존재와 함께, 소위 험프 레흐트 그림자는 종종 smols 준비 중에 파괴되었습니다 만성 lymphocytic 백혈병 - 림프구 핵의 특징입니다 nucleole은 염색질 덩어리 사이에서 볼 수 있습니다. 질병의 진행 단계에서는 수년 동안 호중구, 혈소판 및 적혈구의 함량이 정상 수준으로 유지 될 수 있습니다. 만성 림프 구성 백혈병이있는 골수에서 림프구의 비율이 높습니다.

질병의 발병은 종종 감마 글로불린의 전반적인 수준 감소를 동반합니다. 체액 성 면역의 억제는 빈번한 전염성에 의해 나타난다
합병증, 특히 폐렴. 또 다른 빈번한 합병증은 가장 흔하게 빈혈과 혈소판 감소증 인 혈구 감소증입니다. 이 합병증은 외모로 인한 것일 수 있습니다.
적혈구 및 혈소판 또는 적혈구 - 핵 세포 및 거핵 세포에 대한자가 항체. 그러나 이것은 만성 림프구 증에있어 세포 수축의 유일한 메커니즘은 아닙니다. 아마도 적혈구 조혈 세포 또는 혈소판 형성의 선구 세포에 대한 임파구 (특히, T- 림프구)의 억제 효과 일 것이다.

육종 성장이나 급작스럽게 나타나는 만성 림프 구성 백혈병의 말기 단계는 드물게 관찰되며, 급작스러운 위기는 특히 드물다. 림프 육종의 발병은 호중구 증가에 의한 혈액의 림프구 증가를 동반 할 수 있습니다.

만성 림프 구성 백혈병의 특별한 형태는 유모 세포 백혈병으로 림프구는 핵 세포와 유사한 균일 한 핵을 가지고 세포질의 융기 성 번식을 이룹니다. 이 세포의 세포질에는 타르타르산의 작용에 강한 산성 포스 파타 아제가 많이 포함되어 있습니다. 털이 많은 세포 백혈병의 임상상은 비장이 확대되고 말초 림프절이 약간 증가하며 세포 분열증이 특징입니다.

별개의 형태는 피부 병변이있는 만성 림프 구성 백혈병 - 세자 (Cesar)와 세사 (Cesar)의 형태입니다. 이 과정은 피부 병변, 가려움증으로 시작하여 표피 아래에 국소 림프 침윤이 생겨서 전체가 될 수 있습니다. 림프구 증가와 혈액 내의 기형 성 림프구의 비율이 점차 증가합니다. 이들은 일반적으로 루프 구조의 코어의 튼튼한 윤곽을 가진 큰 셀이지만 셀은 콩 모양의 코어가 작을 수 있습니다.

이 림프구와 T 세포의 합병증이 입증되었습니다. 림프절 병증은 혼합 성질 일 수 있습니다. 림프절 만 반응 적으로 확대됩니다.
피부 감염, 백혈병 침투로 인한 감염 등이 있습니다. 비장은 질병이 진행되는 동안 증가 할 수 있습니다.

백혈구 증, 중등도 림프절 병증의 성장에 의해 나타나는 만성 림프 구성 백혈병의 치료는 chlorbutin의 사용으로 시작됩니다. cyclophosphamide를 사용하는 중요한 림프절. 스테로이드 요법은자가 면역 합병증, 출혈 증후군이 발생할 경우 처방됩니다.
개별 세포 독성 약물의 비효율 (후자의 경우, 클로르 부틴은 때때로 프레드니손 또는 시클로 포스 파 미드와 프레드니손을 병용 함). 만성 림프 구성 백혈병에 대한 스테로이드의 장기간 사용은 금기입니다. 말초 림프절의 밀도가 유의 한 경우, 과정에 개입
복강 내 림프절은 VAMP와 같은 세포 증식 억제제 또는 시클로 포스 파이드, 빈 크리스틴 또는 빈 블라 스틴 및 프레드니손 (SOR 또는 SUR)을 성공적으로 사용합니다. 비장은 600-900 rad의 선량으로 림프절과 피부에 조사됩니다. 만성 림프 구성 백혈병에서자가 면역 세포 감소증의 치료법 중 하나는 비장 절제술입니다. 특히 중요한 것은 감염 합병증의 치료입니다. 최근, 백혈구 류는 높은 백혈구 증가 및 혈구 감소증을 가진 림프 구성 백혈병을 치료하는데 사용되어왔다.

만성 림프 구성 백혈병 환자는 건강을 유지하고 일할 수있는 능력이 있습니다. 만성 단핵구 백혈병은 말초 혈액에서 높은 모노 사이토 시스 (정상 또는 약간 증가 된 백혈구 수와 함께 20-40 %)를 특징으로하는 희귀 한 형태의 백혈병입니다. 혈액 속의 성숙한 단핵구와 함께
단일 promonocytes가 있습니다. 골수에서는 단핵 세포의 비율이 약간 증가하지만 단핵 세포 성분이 확산 된 골수 조직의 증식이 트레판 (trepan)에서 관찰됩니다. 환자의 혈액과 소변에는 많은 양의 리소자임이 있습니다. 50 %의 경우에는 비장이 촉진됩니다.

만성 골수성 백혈병의 장기 성공적인 과정은 만성 골수성 백혈병의 말기 단계와 동일한 특징을 갖는 과정의 말기 단계로 대체 될 수 있습니다. 개발 단계에서이 과정은 심한 빈혈이있는 경우에만 특수 베이킹이 필요하지 않으며 정기적 인 적혈구 수혈이 필요하며 이는 외래 환자를 대상으로 수행 할 수 있습니다.

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급성 백혈병 치료

급성 백혈병 치료

세포 독성 약물로 즉각적인 치료가 가능하며 특별 프로그램에서만 가능합니다.

급성 백혈병의 치료 목표는 개선 또는 회복의 연장을 달성하고 최대화하는 것입니다.

급성 림프 구성 백혈병 및 미분화 성 백혈병. 치료는 아동의 50 % 이상이 5 년 이상 개선을 유지하도록 허용하는 프로그램 (다양한 저자가 개발)에 따라 수행됩니다.

개선은 3 가지 방법 중 하나를 사용하여 4-6 주 내에 이루어지며, 이러한 방법은 1980-1990 년에 도입 된 것임을 유의해야합니다. 여전히 관련성을 잃지 않았습니다.

Vincristine 1.4 mg / m 2 1 일 정맥 내 투여, prednisone 40 mg / m 2 / day (4-6 주간 계획, prednisone은 6-8 일간 취소됨).

빈 크리스틴 1.4 mg / m 2 정맥 내 7 일 1 회, 프레드니손 40 mg / m 2 1 일, 루모 마이신 60 mg / m2 2 일 연속 2 일째 치료 (10 일과 11 일 코스 첫날).

빈 크리스틴 및 프레드니솔론을 4 내지 6 주 사용 한 후 정맥 내로 1 일 100 mg / kg으로 10 일 동안 정맥 주사로 1 일 1 회, 주사제 당 40 mg / m 2, L- 아스파라긴 분해 제를 1.4 mg / (완전한 효과가없는 경우).

4 주 ~ 6 주 (10 세 미만)의 계획 1에 따른 치료 실패로 계획 2 또는 3에 따른 치료가 처방됩니다.

의사에 따라 치료 효과가 없으면 의사는 oncovin 또는 vinblastine과의 병용을 처방합니다.

개선 기간 동안 치료 조건의 위반의 중요성,이 기간의 길이, 치료 초기의 백혈병 과정의 유행 및 얻은 개선의 완전성에 따라 고정 된 과정이 1 ~ 3 회 수행됩니다. 의사가 hypochondrium에서 비장을 발견하면, 이것이 앵커링 치료 과정을 반복하기위한 기초가 될 수 있습니다. 비장이 확대되면 의사는 그것을 뚫고 림프 구성 성분의 경우 개선을 유지하기위한 치료를 처방합니다.

진단 직후 척추에 12.5 mg / m 2의 용량으로 메토트렉세이트를 주입하여 척수 천자를 시행한다. 개선 및 개선 과정에서 12.5 mg / m 2의 용량으로 메토트렉세이트를 투여하여 2 주에 한 번 정기적으로 척수 천자를 반복합니다. 뇌척수에서 어떠한 돌발 세포가 감지되면 신경 백혈병 치료가 시작되고 머리의 예방 적 방사선 조사가 취소됩니다.

개선의 성취는 필히 골수의 대조적 인 천공에 의해 확인됩니다; 치료 시작 후 7 일째에 진단 골수 穿刺 후 첫 번째 치료가 시행됩니다 (이 불감증에서의 유방 절제가 기저선에서 50 % 감소하고 더 ​​많은 예후를 의미 함). 치료 시작 후 4 주.

백혈병 세포의 증식 활성은 세포 증식 과정 이후뿐만 아니라 개선 기간 후에 극적으로 증가합니다. 이와 관련하여, 개선을 달성 한 직후 의사는지지 치료를 처방합니다.

병용 요법의 개선을 유지하면서, 빈 크리스틴과 프레드니손을 제외한 세포 독성 약물이 반으로 줄어든다.

빈 크리스틴의 독성 효과로 인해 다발성 경화염 (근육의 위축과 함께 발끝과 발가락 마비, 근육 마비, 무감각 및 사지 마비의 발달 감소)의 발생은 빈약 한 독성 효과로 인해이 약물의 복용량을 반으로 줄이고 변화의 심각성 또는 증가를 요구합니다 - 빈 블라스틴으로 대체하십시오 약물 중단 후 몇 주 후 다발성 경화염이 사라짐) 백혈구 수치가 1 미만이면 세포 독성 약물 치료가 취소됩니까? 궤양 성 구내염, 설사, 심한 구토, 2 일 이상 지속되는 고온에서 10 3 (1000).

소아에서의 급성 림프 구성 및 미분화 백혈병에 대한 신경 백혈병 예방은 개선 첫 주부터 뇌척수액의 세포 학적으로 정상적인 조성 (돌연변이 세포, 세포 증식이 1 μl 미만)으로 수행됩니다.

첫 번째 예방 계획 : 총 24 Gy에서 머리를 조사하고 메토트렉세이트 endolyumbno를 5 회 주사하는 것과 병행. 예방은 주로 외래 환자를 대상으로 할 수 있습니다.

1 머리 당 24 Gy의 용량을 두 개의 측면 필드에서 세션 당 1.5 Gy로 3 주 동안 제공합니다.

머리를 조사하는 동안 척수관에 일주일에 2 번 투여되는 메토트렉세이트 주사 중 2 회 주사 중 하나는 토요일에 생산하는 것이 좋습니다. 왜냐하면이 날에는 원칙적으로 방사선 요법이없고 다른 하나는 머리의 방사선 조사 후 첫 주 중 첫 날 ; methotrexate의 endolyumbal 투여의 날에, 환자는 병원에 남아 있습니다.

방사선과 메토트렉세이트 및 사이토 사르의 투여를 동시에 사용하는 신경 백혈병 예방 기간 동안, 환자들은 하루 25mg / m 2의 용량으로 6-mercaptopurine을, 주당 100mg / m 2의 용량으로 cyclophosphamide를 투여 받았다.

신경 백혈병 예방이 끝나면 골수 천자가 시행되고 재발 징후가없는 경우 유지 요법이 시작됩니다.

신경 백혈병의 예방을위한 두 번째 방법은 메토트렉세이트와 cytosar의 endolumbar 투여입니다. 약물은 3 ~ 4 일 간격으로 투여되며, 1 주일에 1 회 내약성이 떨어진다.

신경 백혈병 예방의 두 가지 방법 모두 신뢰할 만하 며 메토트렉세이트의 허리 내 요추지지를 포기하는 것이 가능합니다.

소아에서 급성 림프 구성 백혈병과 미분화 백혈병을 개선하는 기간에 지속적인 유지 관리 치료가 완료 될 때까지 5 년간 외래 진료를 실시합니다. 완전한 개선을 달성 한 직후 또는 달성 된 개선을 강화시키는 과정 후에 치료를 시작하십시오.

어린이들은 다음과 같이 3 가지 약물을 지속적으로 투여받습니다. 매일 6-mercaptopurine; 메토트렉세이트 (methotrexate)가 6 일째되는 날에 내부에 존재한다. 일주일 중 제 7 일 안에 시클로 포스 파 미드가 발견되어 요즘에는 6-mercaptopurine이 취소되지 않습니다.

"위험 그룹"의 경우 3 가지 약품을 사용하여 지속적인 유지 관리 기간에 1.5-2 개월마다 SOAP 과정이 진행됩니다. 이 과정에서 그 다음 주 동안 3 가지 약물에 대한지지 치료가 취소되고 주중에 반주가 취소됩니다. 이 유지 관리 후 전체 용량으로 치료가 이루어집니다.

지속적인 치료를위한 조건 :

1) 혈소판 및 망상 적혈구의 정의가있는 주당 1 회 혈액 검사;

2) 백혈구 수준이 1에서 1로 감소했을 때? 10 3 - 2? 의사는 1 μl에 10 3 (1000-2000)을 투여하여 세포 독성 약물의 복용량을 반으로 줄이고 이후 2.5 이상 증가시킵니다. 10 3 (2500) 1 μl에서 이전 복용량을 복원;

3) 혈액의 백혈구 수치가 1 μl에서 1000 이하로 떨어지면 온도, 구내염, 설사가 현저하게 증가하는 모든 단계에서 치료가 중단됩니다.

4) 개선 첫 해의 골수 천자는 한 달에 1 번; 개선 2 ~ 5 년 - 3 개월에 1 번.

급성 림프 구성 백혈병의 치료는 T 세포 성격의 과정에 관해서 향상됩니다. T-lymphoblastic 급성 백혈병에서 질병의 증상을 제거하기 위해 미국 소아과 종양 전문의의 프로그램에 따르면, 치료 첫날 1200mg / m 2 또는 2 일과 5 일 사이에 cyclophosphamide를 정맥 내 투여하기 시작합니다 (백혈구 수가 5 개 이상인 경우) 혈청 요산의 높은 수치와 요산의 체질 발병의 위험으로 인해 allopurinol의 처방전을 요구하는 중요한 조직 동종 및 1 μl에서 10 4 (50 000). Aur 프로그램과 마찬가지로 3-4 일째 (또는 1 일째, 시클로 포스 파 미드 투여가 지연되는 경우) 매주 (1 주일에 1 회)이 프로그램에 대해 4 주간 빈스 크리스틴을 투여하고 프레드니손과 루도 마이신을 또한 사용합니다 투여 량 및 시간에 따라 급성 림프 구성 백혈병의 치료법 2에 해당한다.

증상이 완화되면 cytosar 투여 5 일 동안 티오 구아닌 (또는 6-mercaptopurine) 50 mg / m2을 12 시간마다 복용하면서 cytosar 100 mg / (m2 / day)의 5 일 연속 투여를 포함한 통합 과정을 수행합니다.. 14 일 코스 간격으로 cytosar 및 thioguanine (6-mercaptopurine)으로 치료 3 코스를 실시하십시오.

그런 다음, 7-14 일 동안, L- 아나파지나제, 200-300 U / kg을 정맥 내 투여한다. 백혈구가 높고 비장 비대 또는 간 비대의 종양 림프절이 대량 인 경우 요산의 체질을 방지하기 위해 알로 푸리 놀과 함께 환자에게 알칼리성 음료를 다량으로 처방하면서 치료를해야합니다.

종격동 내 T 세포 급성 백혈병에서 화학 요법으로 빈약하게 감소 된 림프절이 발견되면이 지역의 국소 조사량을 30 Gy로 권장한다. 국소 조사는 다른 영역의 림프절의 유의 한 증가와 함께 권고됩니다.

T- 세포 백혈병의 개선 기간 동안 6- 메르 캅토 퓨린, 메토트렉세이트, 시클로 포스 파 미드의 지속적인 치료와 함께 치료가 강화되어야합니다.

급성 비 림프 성 백혈병의 치료

성인에서 급성 비 림프 성 백혈병의 치료의 기본 원칙은 충분한 용량의 세포 독성 약물의 조합을 사용하여 종양 세포에서 골수를 신속하게 방출하는 것입니다. 골수에서 발생한 돌풍의 급속한 사라짐은 정상적인 혈액 형성의보다 빠른 회복으로 이어집니다.

급성 비 림프 성 백혈병 치료의 또 다른 원칙은 유지 요법이라고도하는 보조 요법의 개선 기간을 제공하는 것입니다.

개선 기간 동안의 보조 치료에는 와드 환자 격리, 감염 예방, 항생제 사용, 내부 감염의 예방, 혈소판 질량의 예방 사용, 출혈 방지 등이 포함됩니다. 이러한 조치는 일반적으로 어린이의 급성 림프 구성 백혈병 치료에 필요하지 않습니다. 마지막으로, 집중적 인 성인의 급성 비 림프 성 백혈병에 대한 프로그램 된 치료는 60 세 이상 및 60 세 이하의 환자에서 시행됩니다. 최근 수년간의 연구에 따르면이 백혈병에 사용 된 약물의 효과는 환자의 연령에 크게 의존하지 않는다는 사실이 밝혀졌습니다.

급성 백혈병의 비율이 낮지 않은 경우 치료가 진단 후 즉시 시작되어야합니다.

치료는 프로그램에 따라 즉시 수행해야합니다 (프로그램 치료 전에 prednisone, 6-mercaptopurine, VAMP 조합을 사용하면 치료 효과가 감소합니다).

급성 비 림프 성 백혈병의 프로그램 치료에서 질병의 증상을 없애기 위해 다음과 같은 조합이 사용됩니다 :

1) cytosar와 rubomycin (daunorubicin) - 계획 "7 + 3", "5 + 2";

2) 루부 마이신 (다우 노루 비신), 사이토 사르 및 티오 구아닌 (DAT);

3) 처음에는 cytosar와 thioguanine만이 완전한 효과를 나타내지 않으면 rubomycin이 추가됩니다.

4) 아드리아 블라 스틴, 빈 크리스틴, 프레드니솔론 및 사이토 사르 (AD-OAR); Rubomycin, vincristine, cytosar 및 prednisone이 포함됩니다.

cytosar와 rubomycin의 조합은 급성 비 림프 성 백혈병 (Rai, Holland et al., 1981)에서 질병의 증상을 줄이는 최상의 조합 중 하나였다. 이 조합을 통해 60 세 미만의 환자의 경우 77 %, 60 세 이상인 경우 47 %의 개선이 가능합니다. 위의 치료 요법의 효과를 연구 할 때 급성 전 골수성, 단일 모세포 성 및 골수 모세포 성 백혈병에서 그 효과가 유사하다는 것이 발견되었다.

혈액 내의 급속 파괴로 인해, 세포질의 투여 량은 투여 속도와 관련이 있습니다 : 투여 량은 빠른 도입과 함께 증가하고 시계 주위에서 연속적으로 감소합니다. 완화의 유도를위한 세포사는 100 mg / (m2 / 일)의 용량으로 연속적으로 카테터를 통해 7 일 동안 또는 100 mg / m2의 용량으로 하루에 2 회 정맥 내로 정맥 내 투여된다. 루모 마이신은 7 일 코스의 1 일, 2 일, 3 일에 45 mg / (m 2 / 일)의 단일 용량으로 정맥 내 투여됩니다.

이 약물 중 2 가지를 병용하는 것이 "5 + 2"요법에 사용됩니다 : cytosar는 5 일 동안 투여되는 반면 rubomycin은 처음 2 일 동안 병행 투여됩니다. "5 + 2"의 조합은 "7 + 3"의 조합 후에 두 번째 및 후속 코스로 사용됩니다. "5 + 2"조합은 일반적으로 60 세 이상의 사람들에게 사용되지만 "7 + 3"조합이 가장 효과적이며 루비 마이신의 복용량을 30mg / m 2로 줄여야합니다.

대부분의 경우, cytosar와 rubomycin으로 2 ~ 3 회의 치료 과정을 거친 후에 개선이 이루어 지지만, 첫 번째 과정 이후에 가능합니다. 때로는 개개인의 개선 징후 (혈액의 돌풍 세포의 소실 또는 감소, 골수의 불면증 감소, 혈소판 감소증의 경우 혈소판 증가, 적색 새싹 회복의 지표 인 망상 적혈구 증가, 혈중 호중구 증가)이 나타날 수 있습니다. 3 개의 풀 코스 "7 + 3"과 "5 + 2"가 효과를주지 않는다면,이 조합은 포기되어야합니다.

백혈구의 함량이 2 미만일 때? 10 3 (2000) 1 μl 및 / 또는 혈소판 5 미만? cytosar와 rubomycin의 1 μl 용량에서 10 4 (50 000)을 반으로 줄였습니다.

치료 과정이 끝나기 7 일 후, 유방 세포가 혈액에서 사라 지거나 고립 된 채로 남아 있으면 골수에 구멍이 뚫립니다. 골수에 점액 세포가 5 % 이상 있고 세포질이 충분한 경우 (원형의 25 % 이상) cytosar와 rubomycin으로 치료를 반복해야합니다. 이 구멍에 골수 세포질이 급격히 감소하면 (초기의 25 % 미만) 14 일까지 휴식을 취하고 구멍을 반복하고 세포질과 루도 마이신으로 세포질을 증가시켜 치료를 재개해야합니다.

Rai, Holland 및 공동 저자에 의해 기술 된 프로그램의 Rubomitsin은 adriablastin으로 대체 될 수 있지만 저자는 adriablastin의 독성이 30 mg / m 2의 용량으로 사용될 때 감소한다는 것을 보여 주었다. (rubomitsin과 같이 약물은 1 차, 2 차 및 같은 날에 3 일간).

일부 프로그램 (Shaikh)은이 질병을 완화하기 위해 티오 구아닌을 사용합니다. 티오 구아닌과 cytosar의 조합은 급성 비 림프 성 백혈병의 경우 14 %에서만 개선을 가능하게하고 루 오모 신 (rubomycin)을 첨가하면 개선율을 50 % 이상으로 올리는 것으로 나타났습니다.

Peterson과 동료들은 급성 비 림프 성 백혈병에 대한 화학 요법 프로그램을 발표했는데, 5 가지의 세포 증식 억제제가 adriablastin, cytosar, vincristine, thioguanine, prednisone과 같은 질병의 증상을 줄이기 위해 사용되었다. adriablastin 및 cytosar의 투여 및 투여 일은 7 + 3 프로그램에서와 동일합니다 : vincristine은 1 일째 1.2mg / m 2로 투여되고, prednisolone은 1 일당 40mg / m 2로 7 일간 경구 투여됩니다, Thioguanine - 구두로 12 시간마다, 1 일부터 7 일까지 80mg. 필요한 경우 두 번째 과정은 14-21 일 (혈구 감소로 인한 퇴원시기에 따라 다름)부터 시작됩니다. 이 과정의 총 소요 기간은 5 일이며, 아 드리 브라 스틴은 1 일과 2 일째에 투여됩니다. 이 프로그램의 저자는 82 %의 경우가 개선 된 것으로 나타났습니다.

개선하기 전에 보완적인 치료가 다른 방법으로 수행 될 수 있습니다. 우리나라에서 채택 된 전술 : 완화제를 투여하여 세포 독성 약물, 특히 사이토 사르 및 루 오모 마이신 (rubosycin)을 병용하여 완화를 달성 할 수있게 하였다 (L. G. Kovaleva).

이 과정은 질병의 심각성을 줄이는 약물과 동일한 용량으로 이전 과정이 끝난 후 2 주 (최대 3 주) 후에 반복됩니다. 이제는 개선을 유지하기 위해 세포 유전학의 여러 조합을 사용하여 서로를 대체하십시오.

"7 + 3"(Rai, Holland와 공동 저자) 조합의 저자가 제안한 완화 치료를위한 가장 편리한 치료 프로그램. 하루 5 회 100 mg / day (하루 12 시간), 5 mg / m2 (1 일 2 회), 5 mg / m2 (1 일 2 회), 5 mg / m2, 또는 시클로 포스 파마 이드를 투여 한 후, 5 일간의 사이토 사르 (cytosar) 과정의 첫날에 1000 mg / m2의 용량으로 정맥 내 투여하거나 CCNU와 병용 투여시 75 mg / m2의 용량으로 1 회 경구 투여하거나 루도 마이신과 병용 투여 45 일째 정맥 내로 5 일간의 사이토 사르 (cytosar) 과정 첫날과 둘째 날.

급성 전 골수성 백혈병의 치료

출혈의 감소와 혈소판의 증가와 함께 전 복용으로 수행 할 수있는 cytosar와 함께 rubomycin 또는 rubomycin으로 치료하는 것이 효과적입니다.

급성 전 골수성 백혈병의 경우 의사는 DIC의 빈도, 그것과 관련한 트라이 비 사이토 닌의 존재 여부, DIC를 억제하기위한 항생제, 헤파린, 신선 냉동 혈장의 필요성을 명심해야합니다.

급성 백혈병의 형태로 깊은 호중구 감소증이 종종 관찰되기 때문에 환자는 격리 병동에 입원하게됩니다. 그러한 환자를 모니터링 한 첫날, 혈소판이 없으면 많은 양의 프레드니손을 사용하여 출혈을 줄이며 세포로부터 단백 분해 효소를 방출하지 못하게하고 항생제와 약물로 정맥 내로 80,000-100,000 IU를 정맥 주사합니다 심한 중독의 경우에 필요한 정상적인 혈역학을 유지하십시오. DIC는 헤파린 1000-2000 U를 2-4 시간마다 정맥 내로 투여해야합니다. DIC 증후군으로 인한 출혈은 콘티 릴라와 헤파린의 대량 투여와 함께 제트와 동시에 600ml 이상의 신선한 냉동 혈장을 대량으로 수혈하는 것을 멈 춥니 다.

일주일에 2 ~ 4 회 복용량의 혈소판 수혈은 promyelocytic 및 다른 형태의 깊은 혈소판 감소증 (1 μl 당 20 ~ 10 3 미만)에서 충분한 cytostatic therapy에 필요한 운동입니다. 혈소판 수치가 증가함에 따라, "5 + 2"또는 "7 + 3"의 조합에서 세포질과 함께 루모 마이신 또는 루 오모 마이신을 사용하는 것이 덜 위험 해집니다. 이 과정에서 루 붐비 마이신은 3-5 일 동안 코스 당 120-200mg의 총 용량으로 투여됩니다. 혈소판이없는 상태에서 rubomycin을 소량 (하루 20 ~ 40mg) 투여하고, 프레드니손을 첨가하여 콘티넨탈을 쏟아 붓는 것이 필요합니다. 6- 메르 캅토 퓨린은 프레드니손과 빈 크리스틴과 병용 할 수 있지만, 완화를 달성하는 것은 상당히 어려울 것입니다.

급성 전 골수성 백혈병에 대한 적혈구 대량 수혈 또는 전혈 슬러지는 건강상의 이유로 만 생성됩니다 (혈역학 적 장애의 출현). 그들은 DIC 증후군을 증가시키기 때문에 출혈성 증후군을 억제 한 후에 만 ​​가능합니다. 급성 전 골수성 백혈병에서 백혈병 세포를 제거하는 세포 독성 약물이 DIC의 지속적인 억제의 주된 수단입니다.

Cytostatic 치료는 급성 비 림프 성 백혈병에서 빈약 한 결과를 가져 오며, 일부 시간 동안 골수에서 백혈구의 비율이 상대적으로 낮지 만 소위 골수이 형성 이상으로 분류되는 부분 세포 소세포 또는 범 혈구 감소증이 있습니다. 낮은 blastosis의 단계와 leukemization의 과정에서, 그것은 일반적으로 cytostatics에 의해 제어되지 않습니다, 조합 또는 별도로 관리. 급성 백혈병의 이러한 형태의 개선율은 20 %를 넘지 않습니다.

경우의 10 %만이 소위 2 차 급성 비 림프 성 백혈병, 세포 분열증 및 방사선으로 치료 된 환자에서 발생하거나 호 지킨 병, 암 및 기타 질병에 대한 세포 성 증후군으로 발전 할 수 있습니다. 이러한 개선은 짧고 약 3 개월 동안 지속됩니다.

낮은 백분율 형태의 급성 백혈병은 세포 독성 약물에 대한 적극적인 치료가 필요하지 않습니다. 치료는 스테로이드 호르몬 (20mg / day)을 소량으로 투여하거나 호중구 감소증이나 세포 독성 (10mg)의 증가를 일으키지 않는 경우 매달 10-14 일을 소량의 6- 메르 캅토 퓨린 (100mg)으로 연결하는 것으로 제한됩니다. / 일). 가장 흔히이 환자들은 반복적으로 적혈구 수혈을 반복하면서 적혈구, 즉 헤모글로빈 수치를 약 8.3 g / l로 유지해야합니다 (냉동이 바람직 함).

악화 기간에 발생한 급성 비 림프 성 백혈병의 치료. 이러한 형태의 백혈병의 악화에 효과적으로 이전에 사용 된 세포 독성 약물 일 수 있습니다. 악화 기간 동안 의사는 세포 증식 억제제의 조합을 처방하거나, 세포 증식 억제제의 다른 조합이나 활성 세포 증식 억제제의 조합을 배경으로 악화가 발생하지 않으면 첫 번째 개선을 가능하게합니다. 2 시간 정맥 투여로 6 일 동안 하루에 2 번 3mg / m 2의 효과를 나타낼 수 있습니다.

일반적으로 림프계의 급성 백혈병에서 비 림프 성 백혈병의 반복적 인 개선은 이전의 것, 특히 첫 번째 것보다 짧습니다.

급성 비 림프 성 백혈병에 대한 화학 요법의 잠재력이 낮기 때문에 악성화시기, 특히 개선 기간에 골수 이식의 도움을 받아 이러한 형태의 백혈병 치료가 개발되고 있습니다. 첫 번째 개선 기간 동안 골수 이식을 사용한 급성 백혈병의 급성 악화 예방이 가장 효과적입니다. 골수 이식을 준비하는 데는 여러 가지 방법이 사용됩니다. 예를 들어 하루에 50mg / kg의 용량으로 4 일간 cyclophosphamide를 투여 한 다음 10Gy의 용량으로 1 회 전체 방사선 조사를하거나 14Gy의 총량으로 분획합니다. 4 일 동안 4 mg / kg / day의 mielosan과 4 일 동안 cyclophosphane 50 mg / kg / day의 강한 세포 독성 약물의 병용 투여. 이러한 준비 후에 개선 기간 동안 수확 한 자신의 골수를 이식하는 것이 효과적 일 수 있습니다. 미국에서 제안 된 정상 골수 (4-HC), 또는이 화합물의 합성 유사체 인 ASTA, 단일 특이 항체 (급성 림프 구성 백혈병의 경우, 경우에 따라 항 적혈구 글로불린 - ATH)에서 생존하는 종양 세포를 파괴하십시오.

급성 lymphoblastic 및 undifferentiated 성인 백혈병의 치료. 성인뿐만 아니라 소아에서 급성 림프 구성 백혈병 및 비 분화성 백혈병은 프로그램에 따라 치료해야합니다.

이러한 형태의 성인 백혈병에서 질병의 증상을 없애기 위해 위험한 소아에서 급성 림프구 및 미분화 백혈병 치료 프로그램에 사용되는 빈 크리스틴, 프레드니솔론 및 루브로 마이신 (또는 아드리아 블라 스틴)의 병용이 효과적입니다. 어린이 프로그램에서와 마찬가지로 4-6 주간 치료가 이루어지며 약물은 같은 용량으로 처방됩니다.

급성 림프 구성 백혈병 환자의 신경 백혈병 예방은 어린이와 같은 방법으로 시행됩니다.

소아 및 성인의 림프구 종양 및 미분화 백혈병의 악화

급성 림프 구성 백혈병의 악화는 골수 또는 중추 신경계에서, 아마도 고환에서, 그리고 성인에서보다 종종 소아에서 발생합니다.

반복 개선은 대개 짧습니다.

개선을위한 첫 번째 치료 요법은 4-6 주 동안 사용되는 빈 크리스틴, 프레드니손 및 루포 마이신의 조합입니다. 이 치료법이 효과가 없다면 SOAR, ROMP, COP를 일관되게 시도 할 수 있습니다. 일반적으로 악화시 L- 아스파라긴 효소가 효과적입니다 (10-30 일 동안 하루 300U / kg).

의사들은 COAP, COP, POMP를 병의 주요 증상을 감소시킬 수 있다면 개선을위한 치료법으로 사용하거나 빈 크리스틴, 프레드니손, 루 오모 마이신을 사용합니다. 정비 치료는 세 가지 약물 (6-mercaptopurine, methotrexate, cyclophosphamide)에 의해 수행되며, 첫 번째 개선 동안 사용 되었다면 악화는 적절하지 않습니다. 왜냐하면 악화는 이들 약물을 사용한 치료의 배경에 대해 형성 되었기 때문입니다.

소아에서 림프 구성 백혈병이 악화되는 동안 의사는 척추 천자와 내막염 메토트렉세이트를 12.5 mg / m 2의 용량으로 처방 한 후 개선 기간 동안 2 주마다이 주사를 반복합니다. 개선이 이루어지면, 메토트렉세이트 및 사이토 사르 (cytosar)를 사용한 신경 백혈병의 예방이 허용 된 계획에 따라 수행됩니다.

개선이 이루어지지 않으면 악화 기간에 발생한 신경 백혈병은 종종 통제되지 않으며 중추 신경계의 과정은 메토트렉세이트 (methotrexate) 및 사이토 서럼 (cytosarum)으로 치료를 받더라도 악화됩니다. 림프 포낭 성 및 미분 화성 백혈병의 악화와 어린이를위한 성인의 경우, 의사는 악화와 메토트렉세이트의 도입을 진단하기 위해 척추 천자를 시행합니다. 성인에서 재개발이 이루어지면 신경 백혈병 예방이 권장됩니다.

성인과 어린이에서 림프구 종양과 분화 할 수없는 백혈병의 악화와 함께 골수 이식이 가능합니다.

http://med.wikireading.ru/4989

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