장내 미생물 보호 메커니즘

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장내 미생물 보호 메커니즘

RU (11) 2097041 (13) C1

(12) 러시아 연방 정부의 특허에 대한 설명
상태 : 2007 년 8 월 28 일 데이터에 따르면 - 종료 됨

(14) 발행일 : 1997.11.27
(21) 출원 등록 번호 : 94042023/14
(22) 신청서 제출 날짜 : 1994.11.22
(45) 게시 : 1997.11.27
(56) 본 발명의 유사체 : PCT N 90/10439, cl. A 61 K 31/045, 1990.
(71) 신청자 이름 : Chepurnoy Ivan Petrovich
(72) 발명자의 이름 : I.P. Chepurnoy; 볼벳 K.E.
(73) 특허 보유자의 이름 : Chepurnoy Ivan Petrovich

당뇨병 치료 방법 (54)

본 발명은 의학, 즉 내분비학, 특히 인슐린 의존성 및 인슐린 의존성 진성 당뇨병 환자에서 탄수화물의 교정 방법에 관한 것이다. 탄수화물 대사를 개선하여 당뇨병 환자의 치료 효율을 높이고 가속화시키기 위해 D- 만노오스, L- 푸코 즈 또는 이들의 혼합물을 순수 형태로 0.05-1g 사용하는 단당류를식이에 도입하거나 시럽의 형태로, 우유 및 그 제품의 제한이있는 식후의 정제.

본 발명은 의학, 즉 내분비학, 특히 (ED) 및 비 인슐린 의존성 (NIDD) 당뇨병에 관한 것이다.

본 발명은 PID 및 INDI를 갖는 환자를 치료하는 방법뿐만 아니라 환자에서 탄수화물 대사의 교정으로 인한 상기 질환으로 인한 신체 기능의 손상을 제거하는 문제를 해결한다.

식이 요법을 사용하는 당뇨병 환자에서 탄수화물을 교정하는 알려진 방법...... 작성자 통신 상기 보정 처리를 빠르게하려면 그 다양한 식물 염기 또는 이들의 혼합물로부터식이 아닌 포도당 다당류 수용성 추출물에 도입하는 기능 (자동 통신 USSR N 1,456,156는 611 K 78분의 35, 07.02.89 공지 N 5 카스티. 소련 N 1697820, 클래스 A 61 K 35/78, 15/12/91 Bulletin N 46.

그러나 이러한 고 분자량 당은 인간 소화관의 인간 아밀라아제에 의해 가수 분해되거나 부분적으로 가수 분해되지 않으며 다당류의 1-2, 1-3 및 1-4 베타 - 탄수화물 결합을 가수 분해 할 수있는 비피도 글로라 (bifidoflora)는 당뇨병 환자에게 방해가된다. (Kuvaeva IB, 신체의 신진 대사와 장내 미생물, M. Medicine, 1976, 248 쪽). 그 결과, 면역 체계 및 세포막, 혈액형 특이성 및 다른 당 단백질과 당지질 (화이트, A. 등 알. 생화학. 미르의 기본, t을 구축하는 데 필요한 다른 단당류를하지 않았다 포도당과 함께 소화 기관에서 인체. 3, 1981, 1878 페이지)

인해 당뇨병 푸코 환자의 혈액에서의 감소, 만노스 체는 특히 헤모글로빈 헤모글로빈 AIC (Galenok VA 등 당화 단백질 노보시비르스크에서 당 단백질 및 당 단백질 및 당지질의 조성물의 위반을 초래 글루코스의 당지질에 입력 강제.. : Science, 1989.), 비 인슐린 의존성 당뇨병 진단의 기초가된다.

당뇨병 환자의식이 요법을 교정하려는 시도는 또한 탄수화물 식품의 거부가 신체 상태를 악화시키고 병리학의 출현을 촉진한다는 것을 보여줍니다. 처음에 경우 당뇨병 환자의 식단은 완전히 단당류의 배제 다당류 다이어트에 입력 할 수 70 년, 탄수화물을 제외하고 있지만 최근 당뇨병 환자는 먹을 수 있습니다 단당류 (과일, 야채, 꿀 등)의 높은 함량과 식품. 그러나 이것은 여전히 당뇨병 환자의 상태가 현저하게 개선되지는 않았고이 질환의 증상이 감소되었지만 DID 및 INDI 환자의 경우 증가했다.

청구 된 방법에 가장 가까운 (비타민과 같은 양으로 경구 클래스 monosaharospirtov에 출원 PCT의 N 1만4백39분의 90에 속하는, 영양 보조 식품의 D-chiroinositol 도입하여 인슐린 의존형 당뇨병 환자의 탄수화물 조성물을 보정하는 방법을 제공하며, CL. 61 K 31/45, 20.09.90.).

프로토 타입과 청구 된 발명은 다음과 같은 유사한 필수 기능을 가지고 있습니다.

당뇨병 환자의식이 요법에 대한 소개.

프로토 타입의 단점은 환자 D- chiroinosit의식이 요법이 환자를 치료하는 데 도움이된다는 것입니다. EDS는 치료의 속도와 효과가 불충분하며, 치료 방법으로 환자의 신체 기능을 손상시키지 않습니다.

이러한 단점은 도입되는 물질이 당 단백질 및 당지질 합성의 필수 구성 요소가 아니기 때문에이 방법이 EDI 환자의 탄수화물 신진 대사를 완전히 조정할 수 없다는 사실에 기인합니다.

본 발명의 목적은 환자에서 탄수화물 대사의 교정으로 인해 PID 및 INDI 환자의 치료 효율을 가속화하고 증가시키는 것이다.

이 목표는 순수한 형태 또는 시럽 형태의 첨가제, D- 만노오스, L- 푸코 즈 또는 혼합물을 0.05-1.0g의 사료로 사료 내에서 사료 내에서 제한된 우유 및 가공 제품 (버터 제외).

실제로는 다음과 같습니다. 예를 들어 오트밀, 빵과 버터 차로 구성된 아침 식사를 마친 후, 20 분 후에 0.3-1.5g의 D- 만노오스 또는 0.3-0.5g의 L- 푸코 오스가 분말의 비라에서 취해집니다. 분말, 정제 또는 시럽의 형태로 이들의 혼합물. 탄수화물 보충제를 섭취 한 지 20 분 후 당뇨병 환자에서 타액의 증가가 관찰되었고, INDI 환자에서 EDI 환자와 2 ~ 3 일 후 웰빙이 2 시간 향상되었다.

당뇨병 환자에서 타액 분비 증가는 구강 내 당의 흡수 및 타액선으로의 침투와 관련이 있으며, 타액선에서 인간의 혈액에서 만 노즈와 푸 코스를 필요로하는 무코 다당류의 합성이 가속화됩니다.

탄수화물 보충제 섭취 2 시간 후 EZD 환자의 복지 향상은 베타 세포로부터의 프로 인슐린 방출 및 베타 세포로부터의 C- 펩타이드 및 인슐린 회수와 관련이있다 (A. White, General Biochemistry, M. Mir, vol. 3, 1981 1634 쪽) 인슐린이 표면에 수용체 당 단백질을 가지고있는 소낭을 방출해야하며, 골지체에서 합성을 위해 D- 만노오스를 필요로한다. 베타 세포에서 인슐린을 제거하면 ED가있는 환자에게 투여되는 외인성 인슐린을 줄일 수 있습니다.

2 ~ 3 일 후 INZD 환자의 건강 증진은 정상적으로 베타 세포에서 인슐린이 합성된다는 사실에 기인 합니다만, 당 단백질로 구성된 수용체가 세포 표면에있는 경우에만 세포 (예 : 간)에 들어갈 수 있습니다 White, A., 등, General Biochemistry (M. Mir, 3 권, 1981, 1638 페이지). NIDD 환자의 경우, 가스 크로마토 그래피를 이용하여 혈당을 분석하여 얻은 아픈 사람의 혈액에서 D- 만노오스 및 / 또는 L- 푸코 오스가 부족하여 당 단백질이 교란되어 수용체 당 단백질이 합성되지 않거나 비정상적으로 합성 합성된다. 따라서, D- 만노오스와 L- 푸코 오스를 인체에 도입하면, 정상 당 단백질로부터의 수용체를 갖는 정상 세포가 합성되기 시작하여, 인슐린이 내성 세포에 도입되어 글리코겐 축적이 수행된다.

때문에 우유가, 여성 대조적으로, fukozosoderzhaschie 올리고당이 포함되지 않는다는 사실에 유제품의 당뇨병 환자의 식단에서 제한 (BN Stepanenko 화학 및 탄수화물의 생화학 (다당류). M. 고등학교, 1978, P. 31) 특히 D- 만노오스와 L- 푸코 오스와 함께 탄수화물 대사를 교정하기 위해서는 탄소 당 음식과 함께 이들 당류를 공급해야합니다. 이러한 보정은 시간이 지남에 따라 인체의 모든 탄수화물 대사를 회복시키는 데 필요하며, D- 만노오스 투여를 중단 한 후에는 L- 푸코 즈 자체가 음식에서 이들 당을 흡수하고 대사 경로를 통해 부분적으로 합성 될 수 있습니다. 탄수화물 성분의 형태로 유제품을 섭취 할 때, L- 푸코 즈 및 그 유도체는 신체에 들어갈 수 없으므로 탄수화물 대사가 다시 파괴되어 다시 EDI 또는 LBD의 발현으로 이어진다.

청구 된 특징들의 완전한 조합을 사용하여 제안 된 방법을 실행할 가능성은 EDI 및 INDI 환자의 구체적인 치료의 예에 의해 확인된다.

사례 1. 환자 J. 50 년. 진단 : 당뇨병 유형 INZD 중등도, 무력화 단계. 치료 전 혈당 프로파일 : 8-12,3; 12-11.1; 17-13.5 mmol / l. 음식물 섭취 10 분 후 0.05g의 L-fucose를 복용하는 것 이외에 교정 치료 및 설탕 - 약을 복용하는 약은 복용하지 않았다. 치료 결과, 환자는 작업 능률의 향상과 정신 감정 배경의 개선, 피로와 졸음 감소, 시력 개선 및 치료 중 발생하는 ARVI의 증상이 평소보다 더 빨리 사라 졌다는 것을 알게됩니다. 30 일 치료 종료시의 혈당 프로파일은 8-3.9입니다. 12-5.2; 17-4.8 mmol / l.

사례 2. 환자 G. 40 년. 진단 : 당뇨병 유형 INZD 심각한, decompensation 무대. 질병 기간은 3 년입니다. 치료 전 혈당 프로파일 : 8-8.6; 12-9.7; 17-7.3 mmol / l.

D- 만노오스 섭취 후 30 분에 하루 1.0의 투여 2 일째에 저혈당 증상이 임상 및 실험실에서 관찰되었다. 인슐린의 일일 복용량은 6 U만큼 감소되어 상태를 안정화시켰다. 그러나 약물 복용 4 일째 경미한 저혈당 증상이 다시 나타나서 인슐린 투여 량을 2U 줄였습니다. D- 만 노즈를 투여하는 동안 환자는 수면을 안정시키고 피부 탄력과 탄력을 향상 시켰습니다. 치료 후 혈당 프로파일 : 8-4.2; 12-5.7; 17-6.5 mmol / l.

예 3. 환자 S. 27 년. 진단 : 당뇨병 유형 INZD 심각한 불안정한 현재, decompensation의 단계. 질병 기간은 18 년입니다. 식사 후 120 분에 L- 푸코 오스 0.25g과 D- 만노스 0.25g이 혼합 된 결과 질병의 진행 과정에서 전통적인 양성 인슐린 요법이 관찰되었습니다 : 일반적인 약점이 감소하고 활동이 증가하며 대변이 안정화되었습니다 (치료를 받기 전에 변비), 혈당 수치 감소. 치료 전 혈당 프로파일 : 8-18,0; 12-12,8; 치료 과정 후에 17-12.8 mmol / l : 8-7.0; 12-7.41; 17-8.2 mmol / l.

사례 4. 환자 K., 26 세. 진단 : 당뇨병 유형 IDD, 중증의 불안정성, 케톤증에 의한 역류의 단계. 당뇨병은 6 년 동안 고통받습니다.

치료 전 혈당 프로파일 : 8-15,2; 12-20.0; 17-10.1 mmol / l. 환자는 0.1g의 L-fucose와 0.1g의 D-mannose를 함유 한 50 % 용액 1ml를 섭취 한 후 하루에 3 번 복용했다. 약물 복용 첫 2 시간이 지난 후, 환자는 건강, 활력 및 증가 된 음색의 개선을 느꼈다. 치료 중, 실험실 및 임상 관찰 결과에 따라 총 일일 인슐린 투여 량은 12U 감소했습니다. 치료 결과로 Actopopia가 달성되었고, 당뇨병 성 뇌병증의 증상이 기억력 개선, 두통 감소의 형태로 감소했습니다. 오른 손 팔뚝의 뒷면에 5x7mm의 영양 궤양이 치유되었습니다.

치료 후 혈당 프로파일 : 8-7,2; 12-9.4; 17-8.6 mmol / l.

실험 데이터에 의해 도시 된 바와 같이, 본 발명의 방법 변수 제한 증가 투여 약물의 투여 량을 0.05 g 충분한 융합 당 단백질 및 당지질을 위해 필요한 조건을 만들어 단당류의식이 투여 량을 감소시키는 경우에있어서 때문에 1 이상의 g 비현실적이라는 사실에 기인 단당류의 양은 목표를 달성하기에 충분합니다.

따라서, 본 발명은 가능하며, 의학에서의 그 사용은 당뇨병 환자의 치료 효과를 증가시킬뿐만 아니라, 신체 기능의 많은 장애를 예방하는 데 도움이되는 환자의 신체에서의 탄수화물 신진 대사를 정정 할 것이다.

단당류는 D 만노오스 L 푸코 또는 순수한 형태 또는 시럽의 형태로 0.05 1g의 양으로 혼합물로서 사용되는 것을 특징으로 환자 단당류의 규정에 투여하는 것을 포함하는, 당뇨병을 치료하기위한 방법, 식후 정제 우유와 그 제품의 제한과 함께.

http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_22/medicine_107.shtml

후코 자

FUKOZA (syn : rodeosis, galactomethylose, 6-deoxy-L-galactose) - 메틸 펜 토즈는 동물, 식물 및 박테리아 세포의 탄수화물 함유 화합물의 일부입니다. 자유 상태에서 가장 널리 퍼진 L- 이성질체 (isomerism)는 혈장과 사람의 소변에서 소량으로 발견됩니다. 일반적으로 L 푸코 올리고당의 성분 (cm.) 또는 당 단백질의 탄수화물 부분의 성분 (참조.), 당지질 (cm.) 및 글리코 사 미노 글리 칸이 화합물들은 특정 기능의 성능에 중요한 역할을한다 (참조. 뮤코 다당류)되어, 예를 들면., 생물학적으로 인지 및 기타. 화합물에서 F.의 제거를 촉매하는 알파 -L- 푸코시다 제 (EC 3.2.1.51)의 유전 적으로 결핍 된 결핍은 심각한 유전병 - 푸코시 증증의 원인이다. D- 푸코 즈는 특정 박테리아와 식물에서만 발견됩니다.

몰 중량 (질량) F.는 164.2이고; 이 데 옥시 헥 소오스 (Hexoses 참조) 분자의 6 번째 탄소 원자에있는 OH 기는 수소 원자로 대체됩니다.

L- 및 D- 형 F는 개방 알데히드 및 여러 개의 환형 토토 머 형태를 형성한다; t ° L-fucose 145 °, 편광 된 빛의 평면의 특정 회전 [a]_D = -153 °.

Chem. F. 성질은 다른 단당류의 성질과 유사하다 (참고). 그것은 물에 잘 녹고 에테르 및 다른 유기 용제에는 거의 녹지 않습니다. 기존의 육즙과는 달리 강한 미네랄 대 타미 (소금 또는 황)가있는 F. 비등은 F를 결정하는 정량적 반응이 헥 소오스 존재하에 다른 메틸 펜 토즈를 기반으로하는 5- 메틸 푸르 푸랄 (Furfurols 참조)을 형성합니다 (Dishe 방법 참조). F.의 반응 특성은 다른 데 옥시 당과 마찬가지로 일반 모노 사카 라이드의 산화 과정에서 형성되지 않는 F (아세트 알데히드 참조)의 산화 과정에서 요오드 아세트 알데히드가 형성되는 것과 같습니다. 또한 다양한 당, 특히 6 탄의 존재 하에서 F. 및 다른 메틸 펜토 시스의 정량적 결정의 구체적인 방법의 기초가되며, 포화 알데하이드는 요오드의 산화 과정에서 형성된다 (포름 알데히드 참조).

분자 F. 메틸기의 존재는 종이상에서의 크로마토 그래피 (참조) 동안의 높은 이동성뿐만 아니라 다양한 푸코 즈 - 함유 화합물에서의 글리코 시드 결합의 불안정성을 야기한다. 대부분의 푸코 즈 - 함유 화합물에서, F.는 알파 - 글리코 시드 결합의 탄수화물 사슬의 다른 모노 사카 라이드에 연결된다. 인체와 동물에서 단지 두 개의 연관성이 분자 π-rykh F로 알려져 있습니다. α- 및 β- 글리코 시드 성 통신이 아닌 다른 탄수화물과 연결되어 있습니다. 이것은 특이 푸코 실 트랜스퍼 라제가 관여하는 푸 코스 함유 화합물의 생합성에서 푸코 실 잔기의 보편적 공여자 인 β- 푸코 즈 -L- 포스페이트 및 구아노 신 디포 스틴 산 -β-L- 푸코 즈이다.

예를 들어 천연 물질의 F. 가수 분해를 얻으십시오. L- 푸코 즈는 푸코 즈 - 함유 폴리 사카 라이드 푸칸 조류의 가수 분해에 의해 수득된다.

올리고당 L- 푸코 즈를 함유 한 가장 풍부한 소스는 모유입니다. 모유의 올리고당 중에서 모노 -, 디 - 및 트리 플루오로 실 유도체가 발견된다. L- 푸코 실 - 미노 - 이노시톨, 2-0-α-L- 푸코 실 -D- 글루코스 및 F를 함유하는 다른 올리고당은 인간의 소변에서 발견된다.

L-fucose는 세룰로 플라스 민 (ceruloplasmin)과 락토페린 (lactoferrin)과 같은 여러 가지 혈청 면역 글로불린 (참조), 수송 당 단백질 (참조)의 일부입니다. 이것은 당 단백질 성질을 지닌 nek-ry 리소좀 가수 분해 효소 (참고 문헌)의 구성에서 발견된다. (Glucuronidase 참조), glucoamylase (Amylase 참조), β-N-acetylhexosaminidase 및 동물과 사람의 다양한 장기로부터 분리 된 α-L-fucosidase에서의 발현을 측정 할 수 있습니다. L- 퓨 코스는 융모 성 성선 자극 호르몬 (chorionic gonadotropin)과 난포 자극 호르몬 (follicle-stimulating hormone)에서 발견됩니다 (참고 자료 참조). 혈액의 그룹 특이 적 물질 (참조)과 당 지질 성의 그룹 특이 적 물질의 탄수화물 사슬은 또한 L- 푸코 즈를 포함합니다. 그룹 AB0 (H) 시스템 특이 적 물질에서 H- 항원의 항원 특이성을 결정하는 F.의 양은 루이스 시스템의 물질에서 16-22 %이다 (F.는 Lea 항원의 혈청 특이성을 결정한다

및 Leb) - 8-13 %, 다른 당 단백질에서는 0.2-1.5 %를 초과하지 않습니다. F. 당 단백질의 올리고당 사슬에서 N- 아세틸 뉴 라민 복합체와 함께 말단 위치를 차지한다 (Sialic Acids 참조). F. 화합물의 양과 N- 아세틸 뉴 라민 계 화합물의 양 사이에 반비례하는 관계가 있습니다.

L-Fucose는 당지질 세포막 (생체막 참조)의 구성에서 발견되었으며, 인간 뇌의 수많은 강글리오사이드 (gangliosides)와 중성 당지질의 구성 요소입니다. 탄수화물 성분으로서 F만을 함유하는 독특한 당지질 인 a-L- 푸코 피라 노실 세라 미드는 대장 암으로부터 분리되었다. 글리코 사 미노 글리 칸에서는 L- 푸코 오스가 D- 만노오스 및 D- 크 실로 오스와 함께 측쇄의 미량 성분으로서 만 발견된다. 케라 탄 황산의 특징 인 탄수화물 사슬의 존재.

올리고당 사슬의 끝 위치 F.는 명백하게 biol에서이 당의 특별한 역할을 일으킨다. 인식 및 생명체의 다른 많은 중요한 과정에서 발견된다. 간세포 막의 수용체에 의해 특이 적으로 인식되는 수송 당 단백질 (transport glycoprotein)의 표지자로서 F.의 중요한 역할을 확립했다. 림프구의 표면에있는 F.의 나머지 (외부 참조)는 림프구 조직의 다른 세포 (Immunocompetent cells 참조)에 의한 림프구의 인식에 관여한다고 여겨집니다. 림프구가 혈류에 들어가기 전에 림프구의 표면에서 F.를 제거하면 이러한 림프구가 평소처럼 비장에있는 것이 아니라 간에서 발생한다는 사실을 알 수 있습니다.

F.가 혈류로부터 글루코스 레브로시다 제를 제거하는 과정 및 간세포에 의한이 효소의 흡수에 중요한 역할을하는 것으로 나타났다. α-L- 푸코시다 제 (즉, 효소 단백질 분자로부터 잔기 F.의 절단)로 글루코스 레브로시다 제 처리 한 후, 그것은 천연 효소보다 훨씬 적게 간세포에 흡수되었다. macrophages (참고 자료)의 표면에는 엘라 스타 제 분자의 글 리콘 부분의 잔기 F와 인간 백혈구의 카 텝신 D를 "인식"하는 특정 수용체가 있습니다.

마크로파지 이동을 억제하는 MIF 인자 (영어 이동 저해 인자)의 대 식세포 (세포 면역의 중개자 참조)의 결합을 담당하는 대 식세포 표면상의 F. 특이적인 당 단백질 수용체의 잔류 물이라는 증거가있다. 대 식세포의 표면의 당 단백질 - 수용체의 F 및 시알 릭 (sialic)은 MIF뿐만 아니라 대 식세포 응집 인자 (macrophage aggregation factor)를 유발하는 MAF 인자 (macrophage aggregation factor)와도 상호 작용을한다는 것을 발견했다.

동물 조직에서 활성 형태 인 F.-GDF (guanosine diphosphate) 푸코 오스는 복합 효소 변환에 의해 글루코스로부터 형성 될 수있다 : raminic 글루코오스 → 글루코스 -6- 인산 프 룩토 오스 -6- 인산염 → 만노오스 -6- 인산염과 만노오스 -1- 인산염 - > GDF 만 노자 -> GDFukoza. glycoconjugates-GDFucose의 탄수화물 사슬의 생합성 과정에서 잔류 물 F의 주요 공여체의 형성은 fucose + ATP-> fucose-1-phosphate + ADP와 같은 직접 반응을 통해 발생할 수있다. 푸 코스 -1- 인산 + GTP (구아노 신 삼인산) -βGDFucose. 다양한 올리고당, 당 단백질 및 당지질의 분자에 수용체 분자 구조의 특징에 특이적인 푸코 실 전이 효소에 의한 HD 푸코 오스의 존재 하에서 촉매 작용을한다.

이를 함유 한 화합물로부터 F.의 절단은 여러 형태를 갖는 리소좀 성 효소 α-L- 푸코시다 제 (Isozymes 참조)의 도움으로 수행된다. 사람의 경우, fucosidase는 거의 모든 조직과 biol에 존재합니다. 유체. 인간의 다른 글리코시다 아제와 함께이 효소는 태아의 여러 기관과 태반의 태아 부분에서 이미 배아 발생의 초기 단계에서 발견됩니다.

유전 적으로 결핍 된 α-L-fucosidase의 결핍은 유전성 글리코 시드 증 (Glycosidoses 참조)과 관련하여 심한 신경 혈관 질환 후코시 증증의 발병으로 이어지고 상 염색체 열성 상 속에서 유전됩니다.

fucosidosis의 임상 발현은 신경 계통의 장애로 특징 지어지며, 치매, 근육의 급격한 감소, 경련. 간, 비장, 심장이 증가한 환자의 경우 발한 증가는 나트륨 이온과 염소의 상당한 방출을 동반합니다. 척추 기형과 두개 안면 골격의 뼈의 변화를 포함한 뼈의 이상이 주목되었다.

fucosidosis의 두 가지 옵션 (유형)을 임상 적으로 구별합니다. 유형 I 푸코시 증증의 경우,이 질환은 이미 아이가 태어난 후 수개월 후에 나타납니다. 질병은 빈번한 inf와 함께 빠르게 진행됩니다. 호흡기 질환으로 4 ~ 5 세 어린이 사망으로 끝납니다. fucosidosis II 형은 비정형이고 덜 심각한 것으로 fucosidosis type I, 쐐기보다 환자는 14-20 년 동안 그림으로 삽니다. Fucosidosis II 형은 종종 fucosidosis의 이러한 유형의 특징으로 간주되는 확산 성 혈관 주위 종과 결합합니다 (참조). 동시에 땀에서 나트륨 이온과 염소의 농도가 증가하여 발한이 풍부 해지고 (일반적으로 푸코 시다증 I 형이 무거움), 일반적으로 관찰되지 않습니다.

fucosidosis가있는 쐐기의 차이는이 질병의 광범위한 유전 적 이질성이 있음을 시사합니다. fucosidase의 유전 적 결함은 fucose-containing glycosaminoglycans, glycolipids, oligosaccharides 등 자연 제품에서 가장 다양한 fucosidosis 환자의 다양한 기관과 조직에 축적을 유도합니다.

푸코시 증증 환자의 혈청은 갈락토오스 및 N- 아세틸 - 글루코사민 잔기와 α-1,2- 및 α-1,4- 결합과 각각 연관된 2 개의 푸코 실 잔기를 함유하는 Le b 항원의 축적을 특징으로한다. Le b 항원의 농도가 동시에, rykh에서 1 잔기 F. 그것은 알파 1,4 연결에 의해 첨부 변경되지 않습니다. 이것은 환자가 α-1,2 결합의 절단을 담당하는 fucosidase를 가지고 있지 않음을 시사한다.

fucosidosis가있는 환자의 배양 된 섬유 아세포에서 저 분자량 글리코 펩타이드 fucose-α-1,6-N-acetylglucosamine-asparagine의 함량이 증가하는 것으로 나타났습니다. 이 경우는 축적의 주된 산물이다. fucosidosis가있는 환자의 소변에서 많은 수의 다양한 fucose-containing oligosaccharides가 발견되며 그 중 일부는 to-ryh이다. 아스파라긴과 관련이있다.

바이오 심 fucosidosis의 진단은 혈장과 혈청, 백혈구, 소변, 간, 신장 및 다른 조직에서 다양한 정도로 감소하는 α-L-fucosidase의 활성을 측정함으로써 수행됩니다. 진단 목적으로 혈장과 혈청, 백혈구, 피부 섬유 아세포 및 환자의 소변을 검사합니다. 퓨코시다 시스의 태아기 진단은 푸코시다 제 활성의 결정에 기초한다. 양수의 세포 배양. 태반의 태아 부분에 상당히 높은 fucosidase 활성이 존재 함으로 fucosidosis의 출생 전 진단은 태반 생검으로 얻은 물질에서 fucosidase 활성을 측정 할 수 있음을 시사한다.

fucosidosis의 치료는 아직 개발되지 않았습니다. 발달에 관해서, 효소 치료는이 질병의 교정을 위해 접근한다, 그들은 세포 배양에 대한 실험적인 발달의 단계에있다. fucosidosis 환자의 피부 섬유 아세포 : lysosomes로 침투하고 거기에 누적 된 푸코 즈 - 함유 화합물을 효과적으로 절단하는 인간 태반의 배양 배지로부터 정제 된 인간 알파 -L- 푸코시다 제를 흡수 할 수 있다는 증거가 얻어졌다. fucosidosis의 예측은 바람직하지 않습니다.

활발한 결핵, 아 급성 세균성 심내막염, 간경화 및 간암에서 혈청 당 단백질의 F. 증가가 관찰되었다. 그러나,이 경우 F.의 숫자의 변화는 구체적이지 않습니다. Nek-ry 쐐기 연구는 관심을 기울일 필요가있었습니다. 결과적으로 네크 리병, 네프레, 소화성 궤양 및 호론에서 당 단백질 및 당지질에서 내용 F의 정확하고 확실하게 구체적인 변화를 나타낼 수있었습니다. 폐렴. 악성 종양의 과정에서, 어떤 경우에는 조직 내 특정 푸 코스 지질의 출현이 발견되며, 이는 원칙적으로 손상되지 않은 조직에서는 발견되지 않는다.

참고 문헌 : Beyer E.M.와 Seedershyn G. Ya. 사람과 동물의 푸코시다 제, Usp. biol. Chemistry, 23 권, p. 102, 1982, bibliogr.; Seedershyn G. Ya. glycosiosis의 생화학 적 염기, p. 222, 228, M., 1980; 리소좀 및 리소좀 성 저장 장애, ed. J. Callahan and J.A. Lowden, trans. 와 함께 영어에서. 318, M., 1984; 탄수화물, 화학 및 생화학, ed. W. Pigman에 의해 a. D. 호튼, v. IB, N. Y.-L., 1980; glycoprotein metabolism의 유전 적 오류, ed. P. Durand에 의해 a. J. O'Brien, V. a. o., 1982; 케네디 J.F. White G. A. 생체 활성 탄수화물, 화학, 생화학 및 생물학, N. Y. a. 1983 년

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인체에서 탄수화물 대사를 교정하는 방법 (옵션)

본 발명은 의약, 특히 손상된 탄수화물 대사에 의해 유발 된 질병의 예방 및 치료에 관한 것이다. 이를 위해 혈액 중의 D- 만노오스, L- 푸코 오스, D- 리보오스, D-2- 리보오스, D-2- 데 옥시 리보스, L- 아라비 노스의 함량을 미리 결정하고, 정상화 된 값이 감소하면 bifidobacteria를 1 개월에 1~4 회 약물 형태로 투여하면서 우유의 섭취량을 제한합니다 및 그 제품, 밀 제품 및 이들의 조합을 포함한다. 추가 누락 단당류 또는 그 혼합물을 순수한 형태 또는 분말, 정제, 당의정, 시럽 형태로 0.001-1.0으로 입력 할 수 있습니다. 이 방법을 사용하면 혈액에서 개별 단당류의 함량을 조정할 수 있습니다. 2 n.pp.f-ly.

특허 청구의 범위

본 발명은 의학에 관한 것으로, 특히 인체에서 손상된 생화학 적 과정에 의해 유발 된 질병의 예방 및 치료에 관한 것이다.

여러 질병의 병인학, 병인, 임상상 및 생화학 적 지표에서 유의미한 유사성은 동일한 기관에서의 생화학 적 과정의 침해에 대한 아이디어로 이어진다.

인체에서 생화학 변환 물질 공급 업체는 식품입니다. 인체에 들어갔을 때 음식은 단백질을 포함 해 원래의 성분으로 분해되어 아미노산, 지방, 유리 지방산 및 글리세린, 탄수화물, 단당류로 분해되고 다른 성분은 분해되지 않고 신체에 흡수됩니다. 가수 분해 생성물로부터 인체는 각종 장기, 체액, 눈의 각막, 손톱, 모발 및 기타 기관의 세포를 효소의 작용으로 합성합니다. 소장에서의 식품의 산 - 염기 가수 분해에 더하여, 효소 적 가수 분해가 수행되고, 대장에서 미생물 학적 가수 분해는 비피더스 균, 대장균 및 다른 미생물의 효소에 의해 수행된다.

건강한 사람의 경우 대장의 미생물의 85-95 %가 비피더스 균이며 먹는 것이 적 으면 숫자가 감소하고 이상균이 발생합니다. 대장 내 dysbacteriosis는 비피도 박테리아에 의해 수행되는 당의 발효 과정 대신에 단백질 붕괴 과정이 진행되어 황화수소, 메르 캅탄, 황화물 및 디설파이드의 방출과 이들 화합물의 인간 혈액으로의 유입을 초래합니다. / Fundamentals of Biochemistry / A. White t et al. - M : Mir, 1981 - p. 1280-1285; Ib Kuvaeva 신진 대사와 장내 미생물. - M. Medicine, 1976. - p. 196-198.

따라서 부적절한 영양 섭취와 함께 인체에서 비피더스 균의 억제와 함께 흉터가 발생하여 맹장과 대장을 포함한 신체의 염증 과정을 유발합니다.

물질의 동화 작용으로 인체에서 식품의 가수 분해는 다양한 단백질, 탄수화물, 지방을 합성합니다. 이 화합물들과 함께 효소, 당지질, 핵 단백질, 인체의 생화학 적 과정 조절 시스템에서 중요한 역할을하는 복잡한 복합체가 형성됩니다.

많은 효소의 합성을 위해서는 비타민과 재 성분이 인체에 없어서는 안될 요소로 공급되어야하며, 당지질과 당 단백질의 합성을 위해서는 불가결 한 당 요소, 만노오스, 푸코 오스, 그리고 그에 따른 핵 단백질, 리보오스와 데 옥시 리보스를 인체에 공급해야합니다..

이러한 물질이 몸에 장기간에 걸쳐 진입하지 않으면 생화학 적 과정이 중단되고 개별 당류가 다른 당뇨병으로 대체되어 개별 비정상적인 당지질, 당단백 및 핵 단백질의 합성을 유도 한 다음 비정상적인 이상이있는 개별 장기의 구축과 마지막으로 병이있는 유기체의 구성으로 이어진다. 유기체의 비정상적인 발달의 후기 단계에서 질병의 발현은 질병 그 자체의 제거,이 기간 동안 발생한 모든 관련 변화의 제거뿐만 아니라 생화학 적 장애 자체의 제거를 필요로한다.

따라서 인체에서 탄수화물 대사의 생화학 적 교란을 제거하기 위해서는 설탕의 자연 섭취가 존재하도록 위장관의 작업을 정상화하고 대사 과정을 자극하고 건강한 사람에게 혈중 농도를 정상화하기 위해 결핍 된 탄수화물을 신체에 도입 할 필요가 있습니다.

그러나 지금까지 제안 된 인체의 생화학 적 과정을 규제하는 방법은 약물의 도움을 받아 개개의 과정을 강제적으로 통제하는 것을 목표로하고있다. 다양한 기관에서 개별적인 생화학 적 과정을 제어하는 인체에 의약품을 도입하면 신체 기능의 전반적인 제어 시스템이 중단되고 환자의 자연 치유 과정이 순차적으로 실행됩니다. 결과적으로 인체에서 개별적인 생화학 적 과정이 차단되거나 비정상적인 생화학 적 과정이 안정화되어 인체의 회복 과정이 느려지고 질병의 재발 원인을 제거하지 못합니다.

발암 성 발달 / RF 특허 N 2021612, G 01 N 33/53, 15.10.94, Byul의 생화학 적 기전을 확인함으로써 인체에서 악성 과정의 발생을 연구하는 방법이 있습니다. N 19 /. 이 방법은 종양학 진단의 정확성을 향상시키고 혈청에서 거짓 SOD 활성 및 면역 마스킹 특성을 갖는 철 - 의존성, 유기 - 함유, 항체 - 유사 RF 단백질의 함량을 결정함으로써 암 발생 조건의 존재를 결정하는 것을 포함한다. 그러나 "생화학 적 환경"지표의 분석을 사용하면 치료의 효과에 대한 진단, 치료 및 예측에 대한 접근법 만 검색 할 수 있지만 질병 원인을 제거하지는 못합니다.

AIDS 및 AIDS 관련 질병의 예방 및 치료를 위해 글리코 시드 결합으로 연결된 4 번째 위치에서 황산 화 된 푸 코스를 갖는 저 분자량 황산 화 다당류의 사용을 포함하여 HIV 감염을 억제하는 방법이있다 / RF 특허 N 2019186, A 61 K 35/80, 15.09.94, Byul. N 17 /. 이 화합물은 소화관의 아밀라아제에 의해 가수 분해되지 않기 때문에 효과적이지 못하며, 비피도 플로라가 교란되면 면역계 구축에 필요한 단량체가 인체에 들어 가지 않습니다.

청구 된 방법에 가장 가까운 것은 인슐린 의존성 당뇨병 환자의 탄수화물 대사를 교정하는 방법으로, 환자의 식단에 단당류 분비물 / PCT 출원, N 90/10439, A 61 K 31/45, Appl. 90 년 9 월 20 일 /

도입 된 첨가제는 인슐린에 대한 인체 의존성을 줄이기 위해 모노 사카 라이드의 함량을 조절하지만 탄수화물 대사를 완전히 교정하지는 않습니다. 투여 된 물질이 당 단백질 및 당지질 합성에 필수 성분이 아니기 때문입니다. 또한, 이러한 첨가제는 위장관의 정상화에 기여하지 않으므로 신체의 전반적인 생화학 적 과정을 조절할 수 없습니다.

본 발명의 목적은 위장관의 정상화 및 혈액 내의 개개 모노 사카 라이드의 함량 조절로 인해 인체에서 손상된 생화학 적 과정과 관련된 질병의 예방 및 치료의 효율을 증가시키는 데있다.

이 목표는 혈액에서 D- 만노오스, L- 푸코 오스, D- 리보스, D-2- 데 옥시 리보스, L- 아라 비노 오스의 함량을 미리 결정하고 정상화 된 값은 줄이지 만 의약 형태의 섭취 후 음식 배급에 비피도 박테리아에 들어간다. 우유 제품과 그 제품뿐만 아니라 밀 제품 및 그 조합의 소비를 제한하면서 한 달에 1-4 번.

실제로는 다음과 같습니다. 떡, 말린 과일, 버터와 호밀 호밀 빵으로 구성된 아침 식사를 복용 후, bifidumbacterin의 한 복용량을 복용하고 1 년 이내에 1 ~ 2 주 이내에 다음 영역을 가져 가라.

두 번째 변종에 따른 목표는 혈액에서 D- 만노오스, L- 푸코 오스, D- 리보스, D-2-deoxyribose, L-arabinose의 함량을 예비 결정하고 표준화 된 값을 줄이면서 식후에식이 요법으로 들어간다. 밀가루 제품 및 그 조합 물의 섭취를 제한하고 우유 및 그 제품의 섭취를 제한하고 동시에 순수한 형태 또는 분말 형태로 누락 된 단당류 또는 그 혼합물을 0.001-1.0g의 양으로 주입하여, 태블릿 현재, 당의정, 시럽.

실제로는 다음과 같습니다. 예를 들어, 오트밀, 버터와 호밀 빵 차 구성, 아침 식사를 복용 후 1 사과 bifidumbacterin 한 복용량을 20 분 후에 0.05-0.3 D D- 만노오스 또는 0.05-0.3 L 패 - 분말, 정제, 당의정, 시럽 형태의 퓨 코스.

탄수화물 보충제 섭취 후 20 분 이내에 타액 분비가 증가하고 웰빙이 2 시간 개선되고 2 일 이내에 개선됩니다.

셋째 날에는 많은 환자들이 상태의 악화에주의를 기울이고 위기가 발생하면 신체 상태가 크게 개선됩니다.

동시에, 출생 이후 몸에 존재하는 모든 막히거나 비정상적인 생화학 적 과정이 나타나기 시작합니다. 동시에, 이러한 과정의 발현의 순서는 엄격하게 일정합니다. 처음에 간과 췌장 부위에 따끔 거림이 생기면 환자는 머리에 "깨달음"을 느끼고 사고의 명료 함을 느끼며 오랫동안 잊혀진 것을 기억하고 척추에 불편 함을 느끼고 무릎 관절, 종아리 근육 및 발에서 "타는듯한 느낌"을 느끼게됩니다 발가락

그러나 이것은 이러한 기관에서 블록되거나 비정상적인 생화학 적 과정이 일어나는 경우에만 발생합니다.

신체의 건강한 부분에서는 원칙적으로 그러한 통증이 나타나지 않습니다. 이러한 증상은 심장 혈관, 암, 당뇨병, 면역 결핍증 / 에이즈, HIV, 건선, 체질, 알레르기 등의 탄수화물 대사와 관련된 다양한 질병에서 발생합니다. 간염, 비만, 죽상 동맥 경화증, 위장관 질환 / 위염, 궤양 등 /, osteochondrosis, 백내장, 영양 궤양, 치통, 충치, 그리고 많은 다른 사람.

인체 내로 bifidumbacterin의 형태로 bifidobacterin을 도입하는 것은 위장관의 미생물을 정상화하고 무엇보다도 bifidoflora의 축적과 발달을위한 자연적 "저장고"인 부록의 작업에 필요하며 대장의 ileo-and-pottery에이 미생물을 도입합니다. Bifidoflora의 발달과 함께 D-mannose와 L-fucose와 같은 당류는 인체에 들어간다.

식이 보충제로서 D- 만노오스 또는 L- 푸코 즈를 추가 투여하는 것은 당 단백질 및 당지질의 합성 및 인체 내 정상 세포의 형성을 촉진 시키는데 필요하다.

D- 리보오스와 D-2- 데 옥시 리보스의 도입은 뉴 클레오 릭산 (RNA)의 합성을위한 핵산 단백질, 특히 D- 리보오스의 합성을 가속화 시키는데 필요하며 새로운 RNA 합성을 위해 필요한 디옥시리보 핵산 / DNA / 구축을위한 D-2-deoxyribose 인체의 세포.

L-arabinose는 인체에서 C-3 반응성 단백질의 합성을 조절하는 데 필수적입니다.

아픈 유제품 및 밀 제품의식이 제한은 암소 우유와 달리 젖당이 함유 된 올리고당 / 스테판 넨코 B.N.을 함유하지 않기 때문에 발생합니다. 탄수화물 / 다당류의 화학과 생화학. - M : Higher School, 1978, p. 31 /, 및 만노오스 - 함유 올리고 사카 라이는 밀 헤미 셀룰로오스에 존재하지 않는다. 탄수화물 대사를 수정할 때 탄소 당 음식과 함께 이들 당분이 필요하며 D- 만노오스, L- 푸코 오스, D- 리보오스, D-2- 데 옥시 리보스 및 L- 리보오스의 섭취를 중단 한 후 인체의 모든 탄수화물 대사를 회복 시키는데 필요합니다. arabinose 몸은 신진 대사 경로를 통해 콘텐츠를 조절할 수 있습니다. 유제품이나 밀가루 제품 또는 석탄 함유 식품의 형태로 체내에 결합 된 제품을 복용하면 이러한 당류가 들어 가지 않으므로 탄수화물 신진 대사가 다시 방해되어 신체 기능의 전반적인 제어 시스템과 새로운 질병을 유발합니다.

청구 된 특징의 완전한 조합을 사용하여 제안 된 방법을 실행할 가능성은 인체에서의 탄수화물 대사의 특정 규제의 예에 의해 확인된다.

예 1. 환자 P, 35 세, 불만 : 과체중, 구강 건조, 변비, 피로감. 타액 중의 L- 푸코 즈 함량이 적 으면 혈중 D- 만노오스 함량은 0.01 mg / ml이다. 밀가루로 만든 유제품과 밀가루 제품 영양의 한계로 전환하고 3 개월 동안 식사를 한 후에 일주일에 1 번 Bifidumbacterin을 복용하면 체중이 11kg 줄어들고 구강 건조가 사라지고 "대변"이 정상화되며 피로가 사라집니다. 환자는 위대하다고 느낍니다. bifidumbacterin 복용이 계속됩니다.

3 개월이 끝날 무렵 L- 푸코 즈의 함량이 정상으로 돌아 왔고 혈액 중의 D- 만노오스 양은 0.03 mg / ml이었다.

사례 2. 환자 K., 42 세. 진단; 아랫쪽 사지의 동맥 경화증, 심한 과정, 방향의 상실. 질병 기간은 5 년입니다. 타액에 L- 푸코 오스가 전혀 존재하지 않으면 혈액 내 D- 만노오스의 함량은 0.003 mg / ml입니다.

적절한 영양 섭취로 전환하여 1 주일에 1 회 비피 더 스터 록을 복용하고 D- 만노오스를 0.3g 및 L- 푸코 즈 0.01g을 1 일 3 회 복용 한 후 처음 20 분 동안 식사를 한 후, 나는 타액 분비 개선을 느꼈다. 2 시간 후, 신체의 가벼움, 건강 상태의 개선, 머리에 "계몽", 지질 함유 성분의 다음날 소변 배설. 3 일째에는 척추에 통증이 나타 났는데, 이틀 만에지나 갔다. 그 다음 다리의 근육 조직에 통증이 있었고 아픈 발의 발에 "연소"했습니다. 일주일 후, 다리에 통증과 "타는"영향을받은 혈관과 함께 중지되었습니다.

치료 개월 말까지, D- 만노오스의 수준은 0.02 mg / ml가되었고, 타액에서 L- 푸코 오스에 약간 긍정적 인 반응이 나타났다.

환자가지지없이 움직이면 건강 상태, 수면 상태, 증가 된 타액 분비가 크게 개선됩니다. 수정이 계속됩니다.

사례 3. 환자 G., 40 년. 진단 : 당뇨병 유형 인슐린 의존, 심각한 과정, 무력화 단계. 질병 기간은 3 년입니다. 규정 전 혈당 프로파일 : 8 시간 - 8.6 시간, 12 시간 - 9.7 시간, 17 시간 - 7.3 밀리몰 / l, 타액에 L- 푸코 오스가 완전히 없으며 혈액의 D- 만노오스 함량은 0.005 mg / ml입니다.

D- 만노스 1.0g과 L- 푸코스 0.3g을 하루 3 회 식사 후 bifidumbacterin 1 일 2 회 복용 한 결과, 한 달에 2 회, 임상 적으로나 저혈당 증상이 관찰되었다. 인슐린의 일일 복용량은 6 단위 감소하여 국가가 안정화되었습니다. 그러나 약물 복용 4 일째 경미한 저혈당 증상이 다시 나타나서 인슐린 투여 량을 2 단위 줄였습니다. D- 만노오스와 L- 푸코 오스를 섭취하는 동안 환자는 수면을 안정시키고 피부 탄력과 탄력을 향상 시켰습니다. 수정이 계속됩니다.

1 단계 치료 후 혈당 프로파일; 8 시간 - 4.2 시간; 12 시간 -5.7; 17 h - 6.5 mmol / l, 혈액 중의 D- 만노오스 함량은 0.04 mg / ml로 타액 내의 L- 푸코 오즈에 약하게 반응한다.

실시 예 4. 환자 M., 75 세. 인슐린 의존성 진성 당뇨병, 건선이 피부의 피부에 간장 병기 4의 종양학적인 질병의 진단은 면역 상태를 감소시켰다. 타액, 혈액, D- 만노오스 및 D- 리보스의 L- 푸코 오스의 완전한 부재는 각각 0.002 mg / ml 및 0.001 mg / ml이다.

적절한 영양 섭취로 전환 한 후, 1 개월에 1 회 비피 더 스터 록 신, D- 만노오스, L- 푸코 오스 및 D- 리보오스를 0.001g 씩 하루에 2 번 먹고, 타액 분비가 개선되고, 간장 통증이 개선되었습니다. 건선 3 주 동안 신체의 가벼움, 몸의 피로감 감소 및 성능 향상, 정상적인 수면이있었습니다.

2 개월간 투여 한 후 D- 만노오스의 함량은 0.01 mg / ml, D- 리보오스는 0.005 mg / ml이었다. L- 푸코 즈에 대해 약한 양성 반응.

실험 데이터에 나타난 바와 같이, 방법 매개 변수의 주장 된 한계는식이 요법으로 섭취하는 단당류의 양을 0.001 미만으로 줄이면 당 단백질, 당지질 및 핵 단백질의 충분한 합성에 필요한 조건을 만들지 않지만 환자에게 과다 복용이 있기 때문에 주사제의 투여 량을 늘리는 것이 바람직하지 않기 때문이다 빠른 피로와 성능 저하가 있습니다.

따라서, 본 발명은 환자 치료의 효과를 증가시키는 것뿐만 아니라 환자의 신체에서 탄수화물 대사를 교정하여 모든 비정상적 및 블록화 된 생화학 적 과정 및 무엇보다도 질병 그 자체의 원인을 제거하는 의학에서의 사용이 가능하다. 이것은 인체를 치유하고, 질병의 재발을 예방하고, 원인을 설명하는 데 도움이 될 것입니다.

본 발명의 화학식

D- 만노오스, L- 퓨 코스, D- 리보오스, D-2- 데 옥시 리보스, L- 리보오스, D- 리보오스, D- 리보오스 및 D- 리보오스의 함량이 상이한 단당류의 흡수를 촉진시키는 첨가제의식이에의 도입을 포함하는 인체에서의 탄수화물 대사의 보정 방법. 아라비 노스를 감소시키면서 표준화 된 값을 줄이는 동안, 약물 형태의 비피도 박테리아는 우유 제품과 그 가공 제품, 밀 제품 및 그 조합의 섭취를 제한하면서 한 달에 1-4 번 먹은 후에식이에 도입됩니다.

D- 만노오스, L- 푸코 즈, D- 리보오스, D-2- 데 옥시 리보스, L- 푸코스, D- 리보오스, D- 리보오스, D- 리보오스 및 D- 리보오스의 함량이 상이한 것을 특징으로하는 모노 사카 라이드의 흡수를 촉진시키는 첨가제를식이에 도입하는 것을 포함하는, 인체에서의 탄수화물 대사의 보정 방법. 아라비 노스를 감소시키면서 표준화 된 값을 줄이는 동안 bifidobacteria는 한 달에 1-4 회 약물 형태로 섭취 한 후 식량 배급에 투입되는 동시에 우유 제품과 그 가공 제품 및 밀 제품과 그 조합의 소비를 제한하고 순수한 형태로 1.0 g, 분말, 정제, 당의정, 시럽의 형태 - Tel'nykh 이의 0.001에서 단당류 또는 이들의 혼합물을 투여 누락.

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후코이단이란 무엇입니까?

해양 갈색 조류에서 발견되는 황을 함유 한 푸 코스 중합체는 푸코이단이라고 불립니다.
푸코이단 (후코 이단)은 1913 년에 발견 된 다당류로 갈조류 성분으로 인간의 필요에 따라 분리 된 다당류입니다.
푸코이단은 또한 각 극피 동물의 몸에서 발견됩니다.

후코이단의 가장 일반적인 출처 - 라틴어의 Fucus vesicular - Fucus vesiculosus.
Fucus visiculase는 거시 및 미세 요소, 수용성 및 불용성식이 섬유, 다당류, 다가 불포화 지방산, 천연 요오드 원 (10g의 대구로 요오드 10g)을 포함합니다.

Fucus는식이 보충제, 신체 및 얼굴 화장품의 구성 요소로 사용됩니다.

갈색 조류의 후코이단 함량

다당류 푸코이단은 99 년 동안 알려져 왔지만 푸코이단 (그 구조적 특징)은 충분히 연구되지 않았다.

대부분의 경우, 푸코 이드를 주 성분으로하는 푸코이단 분획의 구조가 확립되어있다.
이 후코이단은 Chordariales, Laminariales (Laminaria 또는 Kale), Fucales (Fucus, Bubbly) 주문에 속하는 갈색 조류에서 분리됩니다.

지난 20 년간의 후코이단 연구는 푸코이단의 생물학적 작용을 규명하기위한 것이다.
푸코이단 (Fucoidan)은 다양한 인체 기관과 인체의 질병 또는 신호가 중대한 부정적 변화 중 하나 인 신체 상태 그룹을 포괄하는 다양한 생물학적 활동을 보여줍니다.
후코이단 (Fucoidan)은 인체 내의 신 생물의 발달을 차단합니다. 암을 유발하는 세포.

푸코이단을 이용한 실험은 종양의 성장을 막고 전이를 막을 수 있다는 것을 발견했습니다. 푸코이단은 종양 주변의 새로운 혈관 형성을 억제하여 암세포에서 음식물을 빼앗 깁니다.
또한 후코이단에 노출되면 병이있는 세포의 세포 사멸 (자기 파괴)을 일으킬 수 있습니다.

현재까지, 과학적 연구는 후코이단이 다음 유형의 암 세포에 미치는 영향을 확인했습니다.

후코이단은 다음과 같은 성질을 가지고 있습니다 :

인간 건강에 대한 푸코이단의 광범위한 작용은 다기능 생체 조절기로 고려해야 할 이유를 제공합니다.

후코이단의 항응고제 작용의 독창성

두 가지 기작이 알려져 있고 연구되어있다.
후코이단의 항 응고 작용

후코이단은 헤파린이 효과가 없을 때 선천성 또는 후천성 안티 트롬빈 ATⅢ 결핍증 환자에서 항 응혈 치료에 사용될 수 있습니다.

첫 번째 또는 두 번째 메커니즘에 의한 후코이단의 작용 메커니즘을 설명 할 수있게하는 후코이단의 분자 구조는 아직 알려지지 않았다.
이러한 메커니즘의 공개는 현재 가장 관련이 있습니다.

아테롬성 동맥 경화에 대한 소견과 사람에게 나타나는 죽상 경화증의 징후는 후코이단과 함께 높은 수준으로 성공할 수 있습니다.
후코이단의 실제 적용은 혈액의 정상화 효과에 대해 결론을 내릴 수 있습니다.
죽상 동맥 경화증의 예방에서 후코이단의 사용에있어 중요한 요소는 최적으로 조정 된 후코이단 용량입니다.
물론, 예방 적 후코이단은 모두 동일한 수의 방법으로 정상화 될 수 없습니다.
후코이단 복용의 이점은 의심의 여지가 없지만 실제 의사와상의해야합니다.

푸코이단의 생물학적 활성 메커니즘에 대한 수많은 연구는 푸코이단 (들)의 화학 구조에 대한 지식으로는 충분하지 않다.
후코이단의 구조적 특성과 다 방향 생물학적 활성 사이의 관계는 현재 적절하게 연구되지 않고있다.

위의 모든 내용은 후코이단의 유용한 특성 목록이 증가하고 치료 목적을 위해 후코이단의 사용이 발전 할 것이라고 가정 할 근거를 제공합니다.

게시 날짜 : 08/29/12
아시다시피, 후코이단은 거품이 많은 fucus에서 추출한 황 함유 다당입니다.
후코 이단을 순수한 형태로 사용하는 것은 불편하고 비실용적입니다. 신체에 대한 필요성은 하루에 1 그램입니다.
따라서 시장에 음료 또는 캡슐화 된 식품 첨가물의 형태로 후코이단이 공급되고 있습니다.

푸코이단 (Fucoidan)은 매일 소비를위한 제품으로 Agel의 음료 (음료 젤)의 형태로 생산됩니다.

건조한 형태 (식품 보충제)의 푸코이단은 Fukus Optima 제품에 존재합니다.
이것은 후코 이단 다당류가 풍부한 다시마 복어입니다.

더욱이, 모든 경우에, 푸코이단은 음료 또는 생물 첨가제 분말의 총량에서 총 부피의 백분율을 구성한다.

순수한 후코이단을 가루 형태로 구입하라는 메시지에는 잘못된 정보가 들어 있습니다.

"Fucus fucoidan"이라는 제품에는 "fucoidan"의 긍정적 인 특성 외에도 거품 같은 훌륭한 품질이 추가되었습니다.

fucus의 주요 품질은 갑상선 호르몬의 정상적인 기능을 위해 모든 사람에게 필요한 유기 요오드의 함량입니다.

거품 fucus에있는 요오드는 유기물 형태로 함유되어 있으며, 몸에 들어가면 요오드는 현재의 순간과 그 이상을 위해 필요한 양으로 흡수됩니다.

그것은 사람이 요법을 초과하는 요오드의 양을 얻는 것을 허용하지 않으며, 현재의 필요를 초과하는 유기 요오드의 양은 그것에서 축적되지 않고 신체에서 배설됩니다.

이것은 유기 요오드와 무기 요오드의 큰 차이입니다. 요오드는 신체로 방출되면 제거되지 않고 축적되어 다양한 질병을 일으 킵니다.

출처 :
1. Fucus Optima 제품에 대한 설명.
2. 위키 피 디아 푸코이단
3. 위키 백과 Fucose
4. 위키 피 디아 퓨 커스 블리 스터 팅