Nekrosis (그리스어에서 Nekros - 죽은 자) - 죽음, 병원체의 영향을받는 살아있는 유기체의 세포와 조직의 죽음. 이러한 유형의 세포 사멸은 유 전적으로 통제되지 않습니다.
괴사 과정은 여러 단계를 거칩니다.
1. 패민증 (세포 고뇌)은 세포의 가역 상태이며 사망에 가깝습니다.
2. 괴사 (세포 괴사) - 병원성 인자의 작용 개시에서 죽음에 이르기까지 세포 또는 조직의 죽음의 돌이킬 수없는 과정.
3. 세포 사멸은 세포 사멸이 일어나는 괴사의 변종이다.
4. 자기 분해 - 죽은 세포의 가수 분해 효소의 작용에 의한 죽은 조직의 분해.
동시에, 고인에서 발생하는자가 분해로 인한 괴사가 제한되어야합니다. 그러나 이러한 과정을 형태 학적 특징으로 명확히 구별하는 것은 대개 매우 어렵습니다. 특히 괴사는 세포 사멸과 그에 따른자가 분해 과정을 필요로하기 때문입니다.
괴사라는 용어는 손상 정도가 상당 수준에 도달 한 후에 적용됩니다. 그들은 전통적으로 두 그룹으로 나뉩니다 :
1) 병적 괴사 - 핵 (핵이 용해)과 세포질 (세포 용해)의 용해에 기반;
2) 응고 괴사 - 염색질 응축은 핵의 후속 붕괴 및 세포질의 동시 응고로 발생한다.
괴사 (necrobiosis)의 초기 기간에는 세포가 형태 학적으로 변하지 않는다. 전자 현미경 또는 조직 화학적으로 인식되는 변화가 일어나려면 1 ~ 3 시간이 걸릴 것입니다.
조직 화학적 변화. 세포 내로의 칼슘 이온의 유입은 돌이킬 수없는 손상 및 괴사의 형태 학적 징후의 출현과 밀접하게 관련되어있다. 세포 괴사의 중요하고 예시적인 형태 학적 징후 중 하나는 핵의 구조 변화이다. 죽은 세포의 염색질은 응축되어 큰 덩어리로 변합니다. 핵은 부피가 줄어들고, 쭈글 쭈글 해지고, 밀도가 높고, 강하게 호 염기성이됩니다. 즉, 헤 마톡 실린으로 진한 파란색이됩니다.
세포질 변화. 세포가 괴사를 겪은 지 6 시간 후, 세포질은 균질하고 현저히 친 유성이된다. 전문화 된 세포 기관이 먼저 사라집니다. 미토콘드리아 팽창과 세포 소기관 막 파괴는 세포질의 공포를 일으킨다. 세포 용해 (autolysis)가 발생합니다. 따라서 단백질의 응고는 세포질에서 일어나며 대개 시준에 의해 대체됩니다.
세포 간 물질의 변화는 간질 물질과 섬유질 구조를 모두 포함합니다. fibrinoid 괴사의 특성 변화를 개발하십시오. 덜 일반적으로 부종, 용해 및 점액 성 섬유질 구조가 관찰 될 수 있는데, 이것은 대립 괴사의 특징입니다.
응고 (건조) 괴사 : 이러한 유형의 괴사로 죽은 세포는 며칠 동안 모양을 유지합니다. 핵이없는 세포는 응고되고 균질하며 분홍색 인 세포질처럼 보입니다.
응고 괴사는 대개 단백질이 풍부하고 체액이 부족한 기관에서 발생합니다. 일반적으로 혈액 순환과 산소 부족으로 신체적, 화학적 및 기타 유해한 요인이 작용합니다. 응고 괴사는 건조라고도하는데, 그 이유는 죽은 부분이 건조하고, 촘촘하고, 부서지며, 흰색 또는 노란색이라는 사실 때문입니다.
응고 괴사에는 다음이 포함됩니다. 소박한 (치즈 냄새가 나는) 괴사; 밀랍, 또는 Cenkerian, 괴사; 섬유 모세포 괴사; 지방 괴사 (효소 및 비 효소); 괴저 (건식, 습식, 가스 괴저); 욕창
1. 심장 마비는 내부 장기 (뇌를 제외하고)의 혈관 (허혈성) 괴사의 한 유형입니다. 이것은 가장 흔한 유형의 괴사입니다.
2. 결핵 (매끄러운) 괴사는 결핵, 매독, 나병 및 림프 각화 종증에서 발생합니다. 그것은 특정 감염성 육아종에서 흔히 발견되기 때문에 특이성이라고도합니다. 건조하고 부서지기 쉬우 며 제한된 흰색과 노란색 조직이 내부 장기에 드러납니다. 매독 육아종에서 흔히 그러한 부위가 부서지기 쉽지 않고 오히려 끈적 거리며 아라비안 글루와 유사합니다. 이것은 실질 및 간질 (및 세포 및 섬유)이 동시에 죽는 혼합 된 (즉, 세포 외 및 세포 내) 유형의 괴사입니다. 현미경 적으로 조직의 그런 부분은 구조가없고 균질 한 것처럼 보이며 헤 마톡 실린과 에오신이 분홍색으로 염색되어 핵 염색질 덩어리 (karyorrhexis)가 분명하게 보인다.
3. 왁시 또는 tsenkerovskogo 괴사 (근육 괴사, 종종 전 복벽과 허벅지, 심각한 감염 - 장티푸스와 발진티푸스, 콜레라);
4. 섬유소 종 괴사는 결합 조직의 괴사의 일종으로 fibrinoid 팽창의 결과로 강의 "Stromal-vascular degeneration"에서 논의되었습니다. 섬유소 종 괴사는 알레르기 및자가 면역 질환 (예 : 류마티즘, 류마티스 관절염 및 전신성 홍 반성 루푸스)에서 관찰됩니다. 가장 심하게 손상된 콜라겐 섬유와 중간 혈관의 평활근. 세동맥의 섬유소 종 괴사가 악성 고혈압에서 관찰됩니다. 이 괴사는 콜라겐 섬유의 정상적인 구조의 상실과 피브린과 현미경으로 유사한 균일하고 밝은 분홍색 괴사 물질의 축적으로 특징 지워집니다. "fibrinoid"의 개념은 "fibrinous"의 개념과 다르다. 왜냐하면 후자는 혈액 응고 또는 염증과 같은 fibrin의 축적을 의미하기 때문이다. 섬유소 계 괴사의 영역에는 면역 글로불린 및 보체, 알부민, 콜라겐 및 섬유소 분해 생성물의 양이 다릅니다.
5. 지방 괴사 :
a) 효소 성 지방 괴사 : 지방 괴사는 급성 췌장염과 췌장 손상에서 가장 흔하게 발생합니다. 췌장 효소가 덕트에서 주변 조직으로 빠져 나올 때입니다. 췌장 리파아제는 지방 세포의 트리글리 세라이드에 작용하여 혈장 칼슘 이온과 상호 작용하여 칼슘 비누를 형성하는 글리세롤과 지방산으로 분해합니다. 동시에 췌장을 둘러싼 지방 조직에서 불투명 한 흰색 (백묵처럼) 패와 결절 (steatonecrosis)이 나타납니다. 췌장염으로 인해 리파아제가 혈류에 들어갈 수 있으며, 다음으로 신체의 많은 부분에서 지방 괴사의 원인이되는 광범위한 분포가 있습니다. 피하 지방 조직과 골수는 가장 흔히 손상됩니다.
b) 비 효소 성 지방 괴사 : 비 효소 성 지방 괴사가 유선, 피하 지방 조직 및 복강에서 관찰된다. 대부분의 환자는 부상의 병력이 있습니다. 손상이 근본 원인으로 확인되지 않더라도 비 효소 성 지방 괴사는 외상성 지방 괴사라고도합니다. 비 효소 지방 괴사는 거품 세포질, 호중구 및 림프구가있는 다수의 대 식세포의 존재를 특징으로하는 염증 반응을 일으킨다. 그러면 섬유화가 일어나고,이 과정은 종양과 구별하기 어려울 수 있습니다.
6. 괴저 (Gangrarene, Gangraina - fire) : 그것은 외부 환경과 소통하고 그 영향하에 변화하는 조직의 괴사이다. "괴저"라는 용어는 다양한 종류의 2 차 세균 감염에 의해 종종 조직 괴사가 복잡하거나 외부 환경과 접촉하여 2 차적인 변화를 겪는 임상형 형태의 상태를 나타 내기 위해 널리 사용됩니다. 건조하고 젖은 가스 괴저와 욕창이 있습니다.
a) 건식 회지는 미생물의 참여없이 발생하는 외부 환경과 접촉하는 조직의 괴사이다. 마른 괴사는 허혈성 응고 조직 괴사의 결과로 말단에서 가장 흔하게 발생합니다. 괴사 조직은 검정색으로 보이며 건조하고 인접한 살아있는 조직에서 명확하게 구별됩니다. 건강한 조직과의 경계에서 경계 염증이 발생합니다. 색깔의 변화는 황화수소 존재 하에서 헤모글로빈 성 색소가 황화철로 변한 때문입니다. 예 : 말린 회지가 포함됩니다.
- 죽상 동맥 경화증의 사지 및 동맥의 혈전증 (죽상 동맥 경화성 괴저), 말단 동맥염을 지움;
- 동상이나 화상;
- 레이노 병이나 진동 질환에 대한 손가락;
- 발진티푸스 및 다른 감염의 피부.
치료법은 경계선을 기준으로 죽은 조직을 외과 적으로 제거하는 것입니다.
b) 젖은 회지 : 괴사 조직에 층을 형성하여 심한 박테리아 감염이 발생합니다. 미생물의 효소 작용에 따라 2 차적인 충돌이 발생합니다. 세포 자체에서 형성되지는 않지만 외부에서 침투하는 효소에 의한 세포의 용해는 가철 분해라고합니다. 미생물의 유형은 괴저의 위치에 따라 다릅니다. 젖은 회지는 보통 수분이 풍부한 조직에서 발생합니다. 그것은 사지에서 발생할 수 있지만 내장 장기 (예 : 장간막 동맥 폐색 (혈전증, 색전증)), 폐 (폐렴 (인플루엔자, 홍역) 합병증)로 인해 더 자주 발생합니다. 전염병 (대부분 홍역), 뺨의 연조직의 젖은 회지, 노마 (그리스의 돔 워터 암 (Nome-water cancer))라는 회음부가 약화 된 어린이에게서 발병 할 수 있습니다. 급성 염증과 박테리아의 성장은 괴사 부위가 부어 오르고 붉은 색으로 변하게하여 죽은 조직을 광범위하게 액화시킵니다. 젖은 괴저에서는 인접한 건강한 조직에서 명확하게 제한되지 않는 확산 성 괴사 성 염증이 발생할 수 있으므로 외과 적 치료를 받기가 어렵습니다. 박테리아의 중요한 활동의 결과로, 특정한 냄새가 발생합니다. 매우 높은 사망률.
c) 가스 괴저 : 가스 괴사는 상처가 혐기성 식물상, 예를 들어, Clostridium perfringens 및이 그룹의 다른 미생물에 감염되면 발생합니다. 그것은 박테리아의 효소 활동의 결과로 광범위한 조직 괴사 및 가스의 형성을 특징으로합니다. 주요 증상은 젖은 회지와 유사하지만 조직에 가스가 추가로 존재합니다. 만성 증후군에서 흔히 볼 수있는 징후 인 만성기도 증 (crepitus) 사망률도 매우 높습니다.
d) 베드 소아 (Bedsore) : 일종의 괴저로서, 침대와 뼈 사이의 압축을받는 신체의 표피 부분 (피부, 연조직)의 괴사. 그러므로 침대 머리는 종종 대퇴골의 큰 전 삭골 인 척추골의 천추 돌기 (sacrous spongous processes)에 나타난다. 기원 상 혈관과 신경이 압박되어 심혈 관계, 종양학, 전염성 또는 신경계 질환으로 고통받는 중증 환자의 조직 이상 증후군을 악화시키는 것은 trophanevrotic necrosis입니다.
집권 적 (젖은) 괴사는 죽은 조직이 녹는 것이 특징입니다. 그것은 가수 분해 과정에 유리한 조건이있는 단백질이 풍부하지 않고 액체가 풍부한 조직에서 발생합니다. 세포 용해는 자체 효소의 작용으로 발생합니다 (자가 분해). 젖은 골수 괴사의 전형적인 예는 뇌의 회색 연화 (허혈성 경색)의 중심입니다.
병원성 인자의 작용 기전에 따라 다음과 같은 것들이있다.
직접적인 괴사 (외상성, 독성 및 생물학적 괴사);
b) 혈관 및 신경 내분비 시스템 (알레르기 성, 혈관 및 troofurotic 괴사)을 통해 간접적으로 발생하는 간접 괴사.
괴사의 원인. 괴사를 일으키는 요인 :
- 물리적 (총 상처, 방사선, 전기, 저온 및 고온 - 동상 및 화상);
- 독성 (산, 알칼리, 중금속 염, 효소, 약물, 에틸 알코올 등);
- 생물학적 (박테리아, 바이러스, 원생 동물 등);
- 알레르기 성 (endo- 및 exoantens, 예를 들어, 전염성 알레르기 및자가 면역 질환에서의 섬유 성 괴사, Arthus 현상);
- 혈관 (심장 마비 - 혈관 괴사);
- trophaneurotic (압력 궤양, 비 치유 궤양).
괴사의 임상 증상. 전신 증상 : 발열; 호중구 백혈구 증가증. 국소 증상 : 위장관 점막의 궤양은 출혈이나 출혈로 인해 복잡해 질 수 있습니다. 부종으로 인한 조직 부피의 증가는 좁은 공간에서 심각한 압력 증가를 초래할 수 있습니다. 손상된 기능 : 괴사는 신체 기능 장애로 연결됩니다. 임상 증상의 심각성은 유형, 전체 수에 대한 영향을받은 조직의 부피, 남은 생체 조직의 기능 보존에 달려 있습니다.
괴사는 돌이킬 수없는 과정입니다. 상대적으로 유리한 결과로 반응성 염증은 죽은 조직의 경계를 이루는 죽은 조직 주위에서 발생합니다. 이 경우 괴사 부위에 흉터가 생깁니다. 결합 조직으로 괴사 부위가 지나치게 팽창되면 캡슐화가 발생합니다. 괴사의 부작용 - 고식적 인 (패혈증) 사망 센터의 녹음. 격리 (sequestration)는자가 분해를하지 않고 결합 조직으로 대체되지 않고 살아있는 조직 사이에 자유롭게 위치한 죽은 조직의 일부를 형성하는 것입니다. 괴사의 가치는 "국부적 인 죽음"에 의해 결정되며 기능에서 그러한 영역을 무력화 시키므로 중요한 장기의 괴사, 특히 그것의 넓은 영역이 종종 사망으로 이어집니다.
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괴사, 결과 및 예방의 원인 및 증상
괴사의 원인
괴사는 병원성 미생물의 영향으로 생체 내 세포, 조직 또는 기관의 필수 활동을 돌이킬 수 없게 중단시킵니다. 괴사의 원인은 기계적, 열적, 화학적, 감염성 및 유독성 물질에 의한 조직 파괴 일 수 있습니다. 이 현상은 알레르기 반응, 손상된 신경 분포 및 혈액 순환으로 인해 발생합니다. 사망의 중증도는 신체의 일반적인 상태와 불리한 지역 요인에 달려 있습니다.
괴사의 발달은 병원성 미생물, 곰팡이, 바이러스의 존재에 기여합니다. 또한, 혈액 순환 장애가있는 지역의 냉각은 부정적인 영향을 미치며, 이러한 조건에서는 혈관 경련이 증가하고 혈액 순환이 더욱 방해 받게됩니다. 과도한 과열은 신진 대사의 증가에 영향을 주며 괴사 과정은 혈액 순환 부족으로 나타납니다.
괴사 증상
마비, 감수성 부족 - 의사를 방문해야하는 첫 번째 증상. 부적절한 순환의 결과로 피부가 창백 해지고, 점차적으로 피부색이 푸른 빛을 띠고 검은 색 또는 짙은 녹색이됩니다. 하지에서 괴사가 발생하면 처음에는 걷는 동안 빠른 피로, 추위, 경련, 절름발이의 모습으로 나타납니다. 그 후 치유되지 않는 영양 궤양이 형성되어 시간에 괴로워합니다.
신체의 전반적인 상태의 악화는 중추 신경계의 장애, 혈액 순환, 호흡기 계통, 신장 및 간에서 발생합니다. 동시에, 동시에 혈액 질환 및 빈혈의 출현으로 면역력이 저하됩니다. 대사 장애, 고갈, hypovitaminosis 및 과로가 발생합니다.
괴사의 종류
조직의 변화에 따라 두 가지 유형의 괴사가 있습니다.
· 응고 (건조) 괴사 - 조직 단백질이 응고되어 두껍게되고 말라서 두피가 될 때 발생합니다. 이것은 혈류가 중단되고 수분이 증발 한 결과입니다. 조직은 건조하고 부서지기 쉬우 며 짙은 갈색이나 회색 황색이며 명확한 경계선이 있습니다. 죽은 조직을 거부하는 부위에서 궤양이 생기고 화농성 과정이 생기고 농양이 형성되며 개구부에 누공이 형성됩니다. 신생아의 비장, 신장, 탯줄 그루터기에서 건조 괴사가 형성됩니다.
· 일회성 (젖은) 괴사 - 죽은 조직의 부기, 연화 및 액화, 회색 덩어리의 형성, 부패한 냄새의 출현으로 나타납니다.
괴사에는 몇 가지 유형이 있습니다.
· 심장 마비 - 조직이나 기관의 초점에서 혈액 공급이 갑자기 중단 된 결과 발생합니다. 허혈성 괴사 란 허파, 뇌, 심장, 내장, 폐, 신장, 비장의 경색 인 내부 장기의 괴사를 의미합니다. 작은 심장 발작으로자가 용해 또는 재 흡수 및 전체 조직 복구가 발생합니다. 심장 발작의 바람직하지 못한 결과는 조직 활동, 합병증 또는 사망의 장애입니다.
· 격리 (sequestration) - 죽은 뼈 부위는 격리 구역에 위치하며, 화농성 과정 (골수염)으로 인해 건강한 조직과 분리됩니다.
· 괴저 - 피부, 점액 표면, 근육의 괴사. 그것의 개발은 조직 괴사가 선행됩니다.
· 침대 틈 (Bedsores) - 장기간의 조직 또는 피부 손상의 압박으로 인해 고정 된 사람들에게 발생합니다. 이 모든 것이 깊고, 화농성 인 궤양을 형성합니다.
괴사 진단
불행히도 환자들은 종종 엑스레이를 사용하여 검사를 받기 위해 보내지 만,이 방법은 발달 초기에 병리를 확인하는 것을 허용하지 않습니다. X 선 영상의 괴사는 두 번째 및 세 번째 단계에서만 나타납니다. 혈액 검사도이 문제를 연구하는 데 효과적인 결과를주지 못합니다. 오늘날의 자기 공명 영상 또는 컴퓨터 단층 촬영 장치는 시간을 허용하고 조직 구조의 변화를 정확하게 결정합니다.
괴사 결과
괴사의 결과는 조직의 효소 용해, 남아있는 죽은 조직에서 결합 조직의 발아가 일어나면 흉터가 형성되면 유리합니다. 괴사의 영역은 결합 조직으로과 성장할 수 있습니다 - 캡슐이 형성됩니다 (캡슐화). 죽은 조직의 영역에서도 뼈 (골화)를 형성 할 수 있습니다.
바람직하지 않은 결과로, 화농성 융합이 발생하고, 출혈로 인해 복잡해지고, 집중력의 퍼짐 - 패혈증이 발생합니다.
사망은 허혈성 뇌졸중, 심근 경색의 특징입니다. 신장의 피질 층의 괴사, 췌장의 괴사 (췌장 괴사) 및. 중요한 기관의 병변은 치명적입니다.
괴사 치료
질병이 조기에 발견되면 모든 종류의 괴사 치료가 성공할 것입니다. 보수적 인, 부드럽고 기능적인 치료 방법에는 여러 가지가 있지만, 가장 우수한 결과를 얻으려면 어느 것이 가장 적합한 지 높은 전문의가 결정할 수 있습니다.
전문가 편집자 : Pavel Alexandrovich Mochalov | D.M.N. 일반 개업의
교육 : 모스크바 의학 연구소. I.M. Sechenov, 전문 분야 - 1991 년 "General Medicine", 1993 년 "Occupational Diseases", 1996 년 "Therapy".
http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_chto.php괴사 일반 죽음
영양 장애와 마찬가지로 괴사는 변형 (손상) 과정을 의미합니다. 괴사는 살아있는 유기체에서 세포와 조직의 죽음이라고합니다.. 이 경우 생계가 완전히 중단됩니다.
괴사의 단계 : 1) 패민증 - 변화는 괴사와 유사하지만 여전히 가역적입니다. 2) 괴사 (necrobiosis) - 이화 작용을 통해 이화 과정이 우세 할 돌이킬 수없는 변화; 3) 세포 사멸 - 발생 시간을 결정하기 어렵다. 4)자가 분해 (autolysis) - 죽은 세포와 대 식세포의 가수 분해 효소의 영향으로 죽은 기질이 분해된다. 형태 학적 특징에 따라 괴사는자가 분해와 동일합니다.
최근 몇 년간 괴사의 특정 형태가 강조되었습니다. 세포 사멸 (그리스어 Aro에서 - 나누기와 ptoz- 생략). 그것이 세포 일 때 막으로 둘러싸인 단편을 형성하고 생체 활동을 할 수있는 부분으로 나뉘어져 다른 세포에 흡수됩니다.
아폽토시스는 자기 파괴를 목표로하는 에너지 생산 과정에 직접 또는 간접적으로 관여하는 특정 분자의 방출에 적극적으로 관여하는 세포 사멸의 한 형태이다. 따라서 "활성"또는 "프로그램 된"세포 죽음과 같은 용어가 문헌에서 사용됩니다. 세포 사멸은 특정 형태의 기질을 가지고있다 : 세포질 기관 (특히 미토콘드리아와 소포체)과 세포막에 손상을주는 염색질의 응축. 염색질 응축은 핵의 단편화, 핵막의 소낭 돌출 및 최종적으로 전체 세포의 파멸과 함께 세포 자살 형성을 수반한다. 세포 사멸의 발달에 중요한 역할은 성장 인자에 영향을주는 발암 유전자에 의해 이루어진다. 특히 DNA 손상에 대한 반응으로 세포주기를 차단하는 "게놈 보호자 (genome guardian)"인 p53 단백질의 역할에 특별한주의가 기울여진다. 돌연변이 된 p53 유전자는 오늘날 가장 널리 알려진 종양 표지자로 알려져 있습니다. 괴사와 세포 사멸은 신체에서 지속적으로 발생하며 신체의 정상적인 기능의 징후입니다. 중생의 결과로 죽은 세포를 교체하기 위해 새로운 세포가 나타납니다.
표피의 세포, 위장관의 점막 및 선의 기관이 끊임없이 사라지는 것이 잘 알려져 있습니다. 아폽토시스는 다양한 병리학 적 과정을 통해 호르몬 항상성의 변화와 함께 성인 조직의 세포 집단의 정상적인 동력 인 배아 발생 과정에서 관찰된다. 병리학에서는 개별 세포와 기관 모두가 괴사를받을 수 있습니다. 병리학 적 상태로서 괴사는 사망 (질병 (심근 경색), 폐 회지 등에서 구체적으로 표현 될 때까지 신체의 변화의 기초가 될 수 있습니다. 또한, 괴사는 다른 과정, 염증, 알레르기 또는 질병 (바이러스 성 간염, 디프테리아)의 필수적인 부분 (병리학 적 연결) 일 수 있습니다.
주의해야 할 점은 괴사는 더 자주 그리고 더 일찍 더 기능적으로 활동적으로 발생합니다 구조. 근위 및 원위 네프론 - 우리는 좌심실의 심근에, 예를 들어, 몸, 실질 세포에 대해 이야기하고, 경우는, 무엇보다도 myocardiocytes, 신장이다. 그리고 우리가 유기체 수준에 대해서 이야기한다면, 뇌의 뉴런들. 근이영양 변이 또한 변경이기 때문에 신체에 대한 일반적인 손상 효과 (예 : uremia)의 작용으로 인한 영양 장애 변화에도 마찬가지입니다.
괴사의 현미경 징후는 세포 및 세포 간 물질의 변화로 구성됩니다. 케이지에서 발생합니다. 국소색증 (수축 코어) 원핵 감염 (덩어리로 핵이 붕괴 됨) 핵산 분해 (핵의 용해)뿐만 아니라 세포질 단백질의 변성 및 응고 및 세포질의 가수 분해 용해 (혈장 용해). 세포 간 물질의 변화는 글리코 사 미노 글리 칸, 함침 콜라겐과 혈장 단백질의 탄성 섬유의 해중합에있다, 즉, 섬유 성 괴사 화상을 형성한다. 덜 일반적으로 조직 점액과 부종으로, 평행 (젖은) 괴사가 발생합니다. 세포 붕괴와 세포 내 물질의 결과로 괴사가 형성되고 괴사 영역 주위에 경계 염증이 형성됩니다. Necrotic 조직은 flabby, 녹아 (myomalacia) 또는 밀도 및 건조 (mummification)된다. 괴사의 속도는 각기 다른 조직에서 다릅니다. 그것은 삶의 동안이 조직의 신진 대사율에 의존하기 때문에 괴사는 심근, 신장 tubules 및 뇌의 뉴런에서 가장 빠르게 발달합니다.
괴사를 일으키는 요인이 어떻게 작용하는지에 따라 직접 및 간접 괴사가 있습니다. 직접 괴사는 장기 또는 조직에 병원성 인자가 직접 작용하여 발생합니다. 간접 괴사는 혈관 및 신경 내분비 계통을 통한 병원성 인자의 작용하에 발생한다.
괴사의 원인에 따라 다음과 같은 것들이 있습니다 :
1. 외상성 괴사 (화상, 동상, 전기 손상, 산 및 알칼리 노출, 방사선) - 병원성 요인의 조직에 직접적인 집중 효과의 결과.
2.Toksichesky 괴사 (조직 독성 물질에 대한 영향) - 중독의 경우, 감염성 질환 - 결핵 (흰색 결핵 괴사 대중 - 두부 또는 caseous 괴사), 디프테리아.
3. Trofoneurotic 괴사 (조직 innervation, 손상 혈액 순환, 괴사의 발전으로 이어지는 신진 대사의 위반). 예를 들어 - 중추 신경계의 병변이있는 환자의 욕창.
4. 알레르기 성 괴사. 그것은 항원의 존재에 대한 즉각적인 유형의 과민 반응의 결과로 발전하고 종종 fibrinoid의 특성을 가지고 있습니다.
5. 혈관 괴사. 혈전증, 색전증, 혈관 경련 또는 기능 부하가있는 신체에 대한 혈액 공급 적합성 결여의 결과로 신체에 손상된 혈액 공급의 경우에 발생합니다.
다음과 같은 임상 적 및 형태 학적 괴사 형태가 있습니다.
1. 응고 (건조) 괴사. 그것은 조직의 탈수 및 단백질 응고 동안 발생합니다. 작은 액체와 단백질이 많이 포함 된 조직에서 발견 : 장티푸스, 치즈 괴사 결핵의 복부 근육의 밀랍 괴사, 알레르기 및자가 면역 질환에 괴사를 섬유 양.
2. Colliquational (젖은) 괴사. 죽은 조직이 녹을 때. 유체의 높은 콘텐츠와 함께 조직에서 개발 : 두뇌.
3. 괴저 - 외부 환경과 접촉하는 조직의 괴사. 종종 건조 (액체의 낮은 함량 조직에서 발생하는, 그 직물이 건조 주름이 화상을 발생 다리 혈관 혈전증) 및 습식 (부패균 미생물의 작용에 의해 부패 직물은 높은 수분 함량을 가진 조직에서 발생하는 폐에서 발견되며, 대장). 괴저의 한 유형은 압박을 받고있는 신체의 표면적 부분의 압력 염증 - 괴사입니다.
4. 격리 (sequestration)는 분해되지 않고 살아있는 조직 사이에 자유롭게 위치한 죽은 조직의 일부입니다. 그것은 골수염이있는 뼈에서 발생하며 덜 연조직 (폐)에서는 발생하지 않습니다.
5. 경색 - 기관에 대한 혈액 공급을 위반하는 조직의 괴사.
괴사의 결과는 다를 수 있습니다. 경계 염증, 괴사 대중과 결합 조직의 흉터 (괴사 조직) 또는 괴사 대중에게 결합 조직 캡슐 (캡슐 괴사를) 오염의 형성의 흡수로 이어질 것입니다 주변 지역의 괴사를 개발할 수 있습니다. 칼슘 염은 이러한 괴사 성 괴사 (영양성 석회화)에 침착 될 수 있고 뼈가 형성 될 수 있습니다 (골화). 괴사 성 덩어리가 흡수되면 낭포가 형성 될 수 있습니다 - 낭종 (뇌의 특징).
괴사 성 괴사가 발생할 수 있습니다.
죽음
죽음은 유기체의 돌이킬 수없는 체포입니다. 이유에 따라 (- 갑작스런 죽음을 질병이 천천히 또는 빠르게 진행하는 경우 발생할 수있는) 질병에서, (노인) 폭력 (살인, 자살, 부상) 자연의 구별, 그리고 죽음.
죽음이있다. 임상의 (호흡 및 순환 정지, 그러나 대뇌 피질의 뉴런이 살아있는 한 신체의 변화는 되돌릴 수있다 (5 분). 생물학의 - 돌이킬 수없는 변화, 대뇌 피질의 뉴런의 죽음.
1. 시체 냉각. 신진 대사의 중단으로 개발되었습니다.
2. 경직 (mortor) : 그것은 시체의 근육을 강화시키는 것입니다. 그것은 ATP의 파괴와 근육에서의 젖산 형성과 관련이 있습니다. 사망 후 2-5 시간 후에 발병하며 사라집니다. 그것은 강한 근육을 가진 사람, 파상풍, 콜레라로 죽어 가면서 잘 표현됩니다.
3. 사체 건조 (cadaveric drying). 체 표면에서 물이 증발하여 발생합니다.
4. 혈액의 재분배 혈액은 사후 병풍이 형성되어 정맥에 축적됩니다. 이러한 회선은 매끄럽고 반짝이는 표면을 가지고 있으며 탄성을 지니고 있으며 혈관 내강에 자유롭게 놓여 있습니다. 그들은 질식으로 사망 한 것으로 보이지 않습니다.
5. 사각 지대 (Dead spot) : 신체의 하부에 혈액이 축적되어 발생합니다. 처음에는 자주색으로 나타나고 눌렀을 때 창백 해집니다. 그런 다음 적혈구의 용혈 결과로이 구역은 헤모글로빈 및 사체 흡수로 염색됩니다. 이러한 반점은 빨간색으로 표시되며 누를 때 사라지지 않습니다.
6. 치명적인 분해 : 시체의자가 분해 및 부패의 결과로 발생합니다. 그것은 간, 췌장, 장에서 시작됩니다.
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세포 괴사의 단계
이 경우, 그것은 막 또는 (덜 일반적으로) 세포 내 수용체를 통해 전달되는 외부 "신호"에 의해 활성화된다. 세포는 매우 실행 가능할 수 있지만, 전체 유기체의 위치 또는 "잘못된"세포 사멸 자극으로 죽어야합니다. apoptosis의이 변이는 "명령에 의하여 apoptosis"에게 불린다.
막 횡단 자극은 다음과 같이 나뉩니다 :
"Negative"신호. 세포의 정상적인 기능, 분열과 생식의 조절을 위해서는 다양한 생리 활성 물질 (성장 인자, 사이토 카인, 호르몬)의 수용체를 통해 영향을 미치는 것이 필요합니다. 다른 효과들 중에서도 세포 사멸의 기전을 억제합니다. 그리고 당연히 BAS 데이터가 없거나 없어지면 프로그래밍 된 세포 사멸 메커니즘이 활성화됩니다.
"양성"신호. TNFα, 글루코 코르티코이드, 일부 항원, 접착 단백질 등과 같은 신호 분자는 세포 수용체와 상호 작용 한 후에 세포 사멸 프로그램을 유발할 수 있습니다.
세포막에는 수용체 그룹이 있습니다.이 그룹의 일은 세포 사멸의 진행에 신호 전달이 주요 기능이며, 아마도 유일한 기능입니다. 이들은 예를 들어, DR 그룹 단백질 (죽음 수용체 - "죽음 수용체") : DR3, DR4, DR5. 자연적으로 또는 활성화 (성숙한 림프구)의 영향하에있는 세포 (간세포)의 표면에 나타나는 Fas 수용체가 가장 잘 연구되었다. Fas 수용체는 T- 킬러 Fas 수용체 (리간드)와 상호 작용할 때 표적 세포 사멸 프로그램을 유발합니다. 그러나 면역 시스템에서 고립 된 지역에서의 Fas 수용체와의 Fas 리간드의 상호 작용의 T-살인자의 죽음으로 끝나는 (면역 시스템에서 고립 된 지역에서. Nizheigandom를 참조 할 수 있습니다 0 0 0 0 0) T-살인자의 죽음 (끝납니다 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.
상황에 따라 세포 사멸의 신호 분자가 프로그램 세포 죽음의 진행을 막을 수 있다는 것을 기억해야한다. 양극성 (반대 양상의 이중 징후)은 TNF, IL-2, 인터페론 γ 등의 특징이다.
적혈구, 혈소판, 백혈구, 폐 및 피부 세포의 막에 특별한 항원 마커가 발견되었습니다. 이들은 생리 학적자가 항체를 합성하고, 옵 소닌 (opsonins)으로서 작용하여 이들 세포의 식균 작용을 촉진시킨다. 세포 사멸에 의해 세포 사멸이 일어납니다. 마커 항원은 "오래된"(발달 경로를 지나서) 표면에 나타나고 손상된 세포가 나타 났으며 젊고 손상되지 않은 세포는 그렇지 않은 것으로 나타났습니다. 이 항원은 "노화와 손상된 세포의 항원 마커"또는 "세 번째 밴드 단백질"이라고합니다. 세 번째 밴드 단백질의 모양은 세포 게놈에 의해 제어됩니다. 따라서,자가 - 식구 증가는 프로그램 된 세포 죽음의 변형으로 간주 될 수 있습니다.
혼합 신호. 이것은 첫 번째 및 두 번째 그룹의 신호가 결합 된 효과입니다. 예를 들어, 세포 사멸은 mitogon에 의해 활성화 된 림프구 (양성 신호)에서 발생하지만 고혈압과는 접촉하지 않습니다 (음성 신호).
2 단계 - 프로그래밍 단계 (세포 사멸의 제어 및 통합 메커니즘).
이 단계는 시작 후 관찰되는 두 가지의 정반대의 프로세스로 특징 지워진다. 다음 중 하나가 발생합니다.
그 프로그램의 활성화를 통해 세포 사멸에 대한 시작 신호의 구현 (작동기는 카스파 제 및 엔도 뉴 클레아 제이다);
아폽토시스 트리거 신호의 효과가 차단된다.
상호 배타적이지 않은 두 가지 프로그래밍 단계 실행 (그림 14)의 변형이 있습니다.
도 4 14. 캐스케이드 캐스케이드 및 그 표적
R- 막 수용체; K - 카스파 제; AIF - 미토콘드리아 프로테아제; 따옴표 붙은 C - 시토크롬 C, Apaf - 1 - 세포질 단백질, IAPs - 카스파 제 억제제
1. 직접 신호 전달 (세포 게놈을 우회하는 세포 자멸사의 작동기 메커니즘을 활성화하기위한 직접 경로)은 다음을 통해 실현됩니다.
어댑터 단백질. 예를 들어, 이것은 T- 킬러에 의해 세포 사멸을 시작하는 방법입니다. 그것은 caspase-8 (adaptor protein)을 활성화시킵니다. TNF도 유사하게 작용할 수 있습니다.
시토크롬 C 및 프로테아제 ΑIF (mitochondrial protease). 그들은 손상된 미토콘드리아를 빠져 나와 caspase-9를 활성화시킵니다.
그랜 자임. T- 킬러는 표적 세포의 플라 모 렘 (plasmolemme)에서 채널을 형성하는 단백질 퍼포린 (protein perforin)을 합성한다. 이 채널을 통해 같은 살인자 T가 분비하는 단백 분해 효소 그랜 자임이 세포 내로 스며 들어 캐스케이드 캐스케이드 네트워크를 시작합니다.
2. 중재 된 신호 전송. 이것은 세포 게놈을 사용하여 다음과 같이 구현됩니다.
apoptosis 억제 단백질 (Bcl-2, Bcl-XL 유전자 등)의 합성을 조절하는 유전자의 억제. 정상 세포의 Bcl-2 단백질은 미토콘드리아 막의 일부를 형성하고 시토크롬 C와 AIF 프로 테아 제가 이들 유기체에서 빠져 나가는 통로를 닫습니다.
발현, 단백질의 합성을 조절하는 유전자의 활성화 - 세포 사멸의 활성화 인자 (Bax, Bad, Bak, Rb, P 유전자53 및 기타.). 그들은 차례로 카스파 제 (k-8, k-9)를 활성화시킵니다.
그림에서. 도 14는 카스파 제 카스파 제 활성화 원리의 모식도를 도시한다. 캐스케이드가 시작될 때마다 그 핵심 포인트는 caspase 3입니다. 이것은 또한 caspase 8 및 9에 의해 활성화됩니다. 전체적으로, caspase 계열에는 10 개 이상의 효소가 있습니다. 비활성 상태의 세포의 세포질에 국한 됨 (프로 카스파 제). 이 캐스 캐 이드에있는 모든 카스파 제의 위치는 완전히 이해되지 않았기 때문에 그 중 많은 수가 다이어그램에서 빠져 있습니다. 카스파 제 3, 7,6이 활성화되면 (그리고 아마도 다른 유형들), 아폽토시스 3 단계가 시작됩니다.
3 단계 - 프로그램 구현 단계 (임원, 효과기). 직접 수행자 (세포의 "실행자")는 위에서 언급 한 caspases 및 endonucleases입니다. 그들의 작용 (단백질 분해)의 적용 장소는 다음과 같다 (그림 14) :
세포질 단백질 - 세포 골격 단백질 (포드린과 액틴). Fodrin의 가수 분해는 세포 표면의 변화를 설명합니다 - plasmolemma (임플란트와 돌출부의 모양)의 "주름".
몇몇 세포질 조절 효소의 단백질 : phospholipase A2, 단백질 키나아제 C 및 기타;
핵 단백질. 핵 단백질의 단백질 분해가 세포 사멸의 주요 원인이됩니다. 구조 단백질, 복제 및 수리 효소 단백질 (DNA 단백질 키나아제 등), 조절 단백질 (рRb 등) 및 엔도 뉴 클레아 제 억제 단백질은 파괴됩니다.
마지막 그룹 endonuclease 억제 단백질의 불 활성화는 endonucleases의 활성화, apoptosis의 두번째 "공구"로 이끌어 낸다. 현재 엔도 뉴 클레아 제 및 특히 Ca 2+, Mg 2+ 의존성 엔도 뉴 클레아 제는 프로그램 된 세포 사멸의 핵심 효소로 간주됩니다. 그것은 무작위 적 장소가 아니라 링커 사이트 (nucleosomes 사이의 연결 부위)에서만 DNA를 절단합니다. 따라서 염색질은 용해되지 않고 단편화되어 세포 사멸 특유의 구조적 특징을 결정합니다.
단백질과 염색질의 파괴로 인해, 여러 조각, apoptotic 시체가 세포에서 형성하고 그것으로부터 떨어져 나온다. 그들은 세포질, 세포 기관, 염색질 등의 잔해를 포함하고 있습니다.
단계 4 - apoptotic 몸 (세포 조각)의 제거의 단계. 리간드는 apoptotic 시체의 표면에 표현, 그들은 식세 수용체에 의해 인식됩니다. 죽은 세포의 단편을 검출, 흡수 및 대사하는 과정은 상대적으로 빠르게 발생합니다. 이것은 환경에서 죽은 세포의 내용물을 피하는 데 도움을 주며, 따라서 위에서 언급했듯이 염증 과정은 발전하지 않습니다. 세포는 "이웃"( "조용한 자살")을 방해하지 않고 "조용히"죽습니다.
프로그램 된 세포 사멸은 많은 생리적 과정에서 중요합니다. 세포 사멸과 관련 :
형태 형성의 정상적인 과정 유지 - 배아 발생 (이식, 기관 형성) 및 변태 동안 프로그램 된 세포 사멸;
유전 적 장애가 있고 바이러스에 감염된 세포의 제거를 포함한 세포의 항상성 유지. Apoptosis는 성숙한 조직과 기관에서의 생리 학적 변이와 mitosis의 균형을 설명합니다. 예를 들어, 활발히 증식하는 세포 및자가 재생성 세포 - 장 상피 세포, 성숙한 백혈구, 적혈구. 호르몬 의존적 인 내분비 - 월경주기의 마지막에 자궁 내막의 사망;
인구 집단 내의 세포 유형 선택. 예를 들어, 면역 시스템의 항원 특이 적 구성 요소의 형성 및 이펙터 메커니즘의 구현 관리. apoptosis의 도움으로 불필요하고 신체에 위험한 림프구 (자동 공격성)의 복제가 제거됩니다. 비교적 최근에 (Griffith T.S., 1997) "면역 학적으로 특권이있는"영역 (안과 고환의 내부 환경)의 보호에 프로그램 된 세포 사멸의 중요성이 나타났다. 이 영역의 조직 - 혈류 장벽 (드물게 발생)의 통과로, effector T-lymphocytes가 죽습니다 (위 참조). 그들의 죽음의 메카니즘의 포함은 T- 림프구의 F- 수용체와 Fas- 리간드 장벽 세포의 상호 작용에 의해 보장되어, 자동 침범의 발병을 예방한다.
병리학에서의 세포 사멸의 역할과 손상된 세포 사멸과 관련된 다양한 질병의 유형이 도표 (그림 15)와 표 1의 형태로 제시됩니다.
물론 병리학에서의 세포 사멸의 가치는 괴사보다 적습니다 (아마도 이것은 그러한 지식이 부족하기 때문입니다). 그러나 병리학에서의 문제는 약간 다른 성질을 가지고 있습니다 : 그것은 특정 질병의 경우 강화 또는 약화되는 세포 사멸의 심각성에 따라 평가됩니다.
http://studfiles.net/preview/6446472/page:6/세포 사멸 : 괴사와 세포 사멸, 그들의 유형, 원인, 단계, 발달 기작, 차이 및 의미.
두 가지 질적으로 다른 세포 사멸의 변이가 알려져 있습니다 : 괴사와 세포 사멸.
괴사
괴사는 손상된 세포 자체의 사망이며, 생명 활동의 돌이킬 수없는 중단을 동반합니다. 괴사는 세포 영양 장애의 최종 단계 또는 세포에 직접 작용하여 중대한 (파괴적인) 강도의 손상 요인을 초래하는 결과입니다. 괴사는 대개 염증 반응을 동반합니다.
기생충 괴사와 괴사 증.
괴사는 선동 (대사와 구조 변화는 가역적 임)과 괴사 증에 선행됩니다. 괴사 증의 단계에서 병원성 변화는 돌이킬 수 없어 괴사로 이어진다. 괴사 병인의 주요 연결 고리는 세포 손상의 경우와 동일하지만 괴사가 발생하면 불충분 한 적응 기작 (손상된 구조물의 보호와 재생, 방해받는 세포 과정에 대한 보상)의 배경에 대해 최대로 강화되고 개발됩니다.
용해 및자가 분해.
Necrotic 세포 lysosomal 효소와 자유 래디 칼을 사용하여 파괴 (용해)을받습니다.
- 세포 내 성분 및 세포 외 물질의 가수 분해는 변형 된 세포의 효소 lysosomes의 영향 하에서 발생한다. 리소좀 효소의 방출은 세포 내 산성 증의 발생에 기여합니다.
- 손상된 세포 성분의 파괴는 활성 산소 종과 자유 라디칼의 참여로 수행됩니다. 급성 염증, 기계적 손상, 경색의 특정 단계 (조직에 혈액 공급 장애로 인해 발생하는 괴사의 특정 형태), 종양 성장 (악성 및 주위 정상 세포 다수가 사망 함) 및 기타 병리학 적 과정에서 유리 라디칼 및 지방 과산화 반응의 강화 사실이 있습니다.
이 두 메커니즘은 세포 구조의 자체 파괴 (자가 분해)를 제공합니다.
손상 및 괴사 세포의 파괴는 다른 세포, 즉 미생물뿐만 아니라 식세포의 참여로 발생합니다. 자가 분해 붕괴와 달리, 후자의 메커니즘은 이질 분해성으로 지정됩니다.
APOPTOSIS
세포 사멸은 세포 죽음의 또 다른 유형입니다.
APOPTOSIS는 특정 유전자에 의해 조절되는 특수한 세포 내 과정을 활성화시킴으로써 수행되는 extra-or intracellular factors의 영향으로 발생하는 개별 세포의 죽음의 한 형태입니다.
따라서, 아폽토시스는 프로그램 된 세포 죽음이다. 이것은 괴사와 근본적인 차이점입니다. apoptosis와 괴사의 또 다른 근본적인 차이점은 apoptosis 프로그램이 정보 신호를 유발하고 세포 괴사는 손상시키는 약제의 영향으로 발생한다는 것입니다. 괴사가 끝나면 세포 용해가 일어나고 그 내용물은 세포 외 공간으로 방출되는 반면, 세포 사멸은 파괴 된 세포 조각의 식균 작용으로 끝난다. 괴사는 항상 병리학이며, 세포 사멸은 많은 자연적 과정 동안뿐만 아니라 손상 요인에 대한 세포 적응 과정에서도 관찰됩니다. Apoptosis는 괴사와 달리 휘발성이며 RNA와 단백질의 합성을 필요로합니다.
세포 사멸의 예.
프로그래밍 된 세포 사멸; 그들의 기능을 수행 한 세포의 죽음; 퇴행성; 자동 공격성 T 세포의 제거; 노화; 형질 감염; 세포 손상; 종양 성장.
세포 사멸의 메커니즘.
세포 사멸을 구현할 때 조건 적으로 4 단계를 구분할 수 있습니다.
시작 단계
이 단계에서, 정보 신호는 셀에 의해 수신된다. 병원성 물질 자체는 신호이거나 세포 내에서 신호의 생성 및 세포 내 조절 구조 및 분자로의 전도를 일으킨다.
프로그래밍의 단계.
이 단계에서 특화된 단백질은 실행 프로그램 (그 효과 체가 시스테인 프로테아제 - 카스파 제 및 엔도 뉴 클레아 제)를 활성화시킴으로써 세포 사멸에 대한 신호를 실현하거나 치명적인 신호를 차단합니다.
프로그램의 무대.
아폽토시스 프로그램 (실행자, 작동 자)의 구현 단계는 단백질 분해 및 핵형 성 단계의 활성화를 통해 수행되는 실제 세포 사멸로 구성됩니다.
죽은 세포 조각 파편.
아폽토시스 세포의 표면 상에 리간드가 발현되고, 리파제가 작용하여 식세포의 수용체가 상호 작용한다. Phagocytes 빠르게 apoptotic 시체를 감지 흡수 및 파괴. 이로 인해, 파괴 된 세포의 내용물은 세포 외 공간으로 들어 가지 않으며, 세포 사멸 동안 염증 반응이 없다. 이 특징은 세포 괴사와 괴사를 구별하는데, 이는 괴사 성 염증의 발생을 동반합니다.
http://alexmed.info/2018/05/22/%D0%B3%D0%B8%D0%B1%D0%B5%D0%BB%D1%8C-%D0%BA%D0%BB%D0% B5 % D1 % 82 % D0 % BE % D0 % BA- % D0 % BD % D0 % B5 % D0 % BA % D1 % 80 % D0 % BE % D0 % B7- % D0 % B8- % D0 % B0 % D0 D0 % B0 % B2 % D0 % B8 % D0 % B4 % D1 % 8B / D0 % B0 % D0 % B0 % D0 %괴사, 병기
계획
1 괴사, 단계
2 죽음. 죽음의 표징
사후 변화 3 회
소개
생물학적 개념으로서의 죽음은 유기체의 필수 활동에 대한 돌이킬 수없는 중단의 표현입니다. 죽음의 시작과 함께, 사람은 시체, 시체 (사체)가됩니다. 합법적 인 관점에서 볼 때, 대부분의 국가에서 완전하고 돌이킬 수없는 뇌 활동의 중단이 발생하면 신체는 사망 한 것으로 간주됩니다. 그러나 동시에 법적으로 죽은 체내에 많은 세포와 조직이 생존 할 수 있습니다.
세포 죽음은 생물체의 중요한 활동의 영구적 인 징후이며, 건강한 상태에서는 생리적 세포 재생과 균형을 이룬다는 것을 알아야합니다. 세포와 전체 세포의 구조적 구성 요소는 모두 마모되어 오래되고 성장하며 교체가 필요합니다. 건강한 상태에서 다양한 기관과 조직을 유지하는 것은 "자연적"인 생리적 재계약 없이는 불가능하며 따라서 개별 세포가 죽지 않고서는 불가능합니다. 이러한 세포 사멸은 1972 년에 "세포 사멸 (apoptosis)"이라는 이름을 부여 받았다. 세포 사멸은 프로그램 된 세포 사멸이다. 오늘날 apoptosis와 많은 병리학 적 상태의 직접적인 연관성은 의심의 여지가 없습니다.
그러나 외부의 손상 (병원성) 요인에 의한 "폭력적"행동의 결과로 세포 사멸이 생체 내에서 발생할 수 있습니다. 이 세포 사멸은 괴사 (necrosis)라고합니다. 죽은 세포는 완전히 기능을 멈 춥니 다. 세포 사멸은 돌이킬 수없는 생화학 적 및 구조적 변화를 동반합니다. 따라서 세포 사멸은 두 가지 방식으로 발생할 수 있습니다 : 괴사와 세포 사멸
1 괴사, 단계
Nekrosis (그리스어에서 Nekros - 죽은 자) - 죽음, 병원체의 영향을받는 살아있는 유기체의 세포와 조직의 죽음. 이러한 유형의 세포 사멸은 유 전적으로 통제되지 않습니다.
괴사 과정은 여러 단계를 거칩니다.
1. 패민증 (세포 고뇌)은 세포의 가역 상태이며 사망에 가깝습니다.
2. 괴사 (세포 괴사) - 병원성 인자의 작용 개시에서 죽음에 이르기까지 세포 또는 조직의 죽음의 돌이킬 수없는 과정.
3. 세포 사멸은 세포 사멸이 일어나는 괴사의 변종이다.
4. 자기 분해 - 죽은 세포의 가수 분해 효소의 작용에 의한 죽은 조직의 분해.
동시에, 고인에서 발생하는자가 분해로 인한 괴사가 제한되어야합니다. 그러나 이러한 과정을 형태 학적 특징으로 명확히 구별하는 것은 대개 매우 어렵습니다. 특히 괴사는 세포 사멸과 그에 따른자가 분해 과정을 필요로하기 때문입니다.
괴사라는 용어는 손상 정도가 상당 수준에 도달 한 후에 적용됩니다. 그들은 전통적으로 두 그룹으로 나뉩니다 :
1) 병적 괴사 - 핵 (핵이 용해)과 세포질 (세포 용해)의 용해에 기반;
2) 응고 괴사 - 염색질 응축은 핵의 후속 붕괴 및 세포질의 동시 응고로 발생한다.
괴사 (necrobiosis)의 초기 기간에는 세포가 형태 학적으로 변하지 않는다. 전자 현미경이나 조직 화학적으로 변화가 일어나기까지 1-3 시간이 걸릴 것입니다.
조직 화학적 변화. 세포 내로의 칼슘 이온의 유입은 돌이킬 수없는 손상 및 괴사의 형태 학적 징후의 출현과 밀접하게 관련되어있다. 세포 괴사의 중요하고 예시적인 형태 학적 징후 중 하나는 핵의 구조 변화이다. 죽은 세포의 염색질은 응축되어 큰 덩어리로 변합니다. 핵은 부피가 줄어들고, 쭈글 쭈글 해지고, 밀도가 높고, 강하게 호 염기성이됩니다. 즉, 헤 마톡 실린으로 진한 파란색이됩니다.
세포질 변화. 세포가 괴사를 겪은 지 6 시간 후, 세포질은 균질하고 현저히 친 유성이된다. 전문화 된 세포 기관이 먼저 사라집니다. 미토콘드리아 팽창과 세포 소기관 막 파괴는 세포질의 공포를 일으킨다. 세포 용해 (autolysis)가 발생합니다. 따라서 단백질의 응고는 세포질에서 일어나며 대개 시준에 의해 대체됩니다.
세포 간 물질의 변화는 간질 물질과 섬유질 구조를 모두 포함합니다. fibrinoid 괴사의 특성 변화를 개발하십시오. 덜 일반적으로 부종, 용해 및 점액 성 섬유질 구조가 관찰 될 수 있는데, 이것은 대립 괴사의 특징입니다.
응고 (건조) 괴사 : 이러한 유형의 괴사로 죽은 세포는 며칠 동안 모양을 유지합니다. 핵이없는 세포는 응고되고 균질하며 분홍색 인 세포질처럼 보입니다.
응고 괴사는 대개 단백질이 풍부하고 체액이 부족한 기관에서 발생합니다. 일반적으로 혈액 순환과 산소 부족으로 신체적, 화학적 및 기타 유해한 요인이 작용합니다. 응고 괴사는 건조라고도하는데, 그 이유는 죽은 부분이 건조하고, 촘촘하고, 부서지며, 흰색 또는 노란색이라는 사실 때문입니다.
응고 괴사에는 다음이 포함됩니다. 소박한 (치즈 냄새가 나는) 괴사; 밀랍, 또는 Cenkerian, 괴사; 섬유 모세포 괴사; 지방 괴사 (효소 및 비 효소); 괴저 (건식, 습식, 가스 괴저); 욕창
1. 심장 마비는 내부 장기 (뇌를 제외하고)의 혈관 (허혈성) 괴사의 한 유형입니다. 이것은 가장 흔한 유형의 괴사입니다.
2. 결핵 (매끄러운) 괴사는 결핵, 매독, 나병 및 림프 각화 종증에서 발생합니다. 그것은 특정 감염성 육아종에서 흔히 발견되기 때문에 특이성이라고도합니다. 건조하고 부서지기 쉬우 며 제한된 흰색과 노란색 조직이 내부 장기에 드러납니다. 매독 육아종에서 흔히 그러한 부위가 부서지기 쉽지 않고 오히려 끈적 거리며 아라비안 글루와 유사합니다. 이것은 실질 및 간질 (및 세포 및 섬유)이 동시에 죽는 혼합 된 (즉, 세포 외 및 세포 내) 유형의 괴사입니다. 현미경 적으로 조직의 그런 부분은 구조가없고 균질 한 것처럼 보이며 헤 마톡 실린과 에오신이 분홍색으로 염색되어 핵 염색질 덩어리 (karyorrhexis)가 분명하게 보인다.
3. 왁시 또는 tsenkerovskogo 괴사 (근육 괴사, 종종 전 복벽과 허벅지, 심각한 감염 - 장티푸스와 발진티푸스, 콜레라);
4. 섬유소 종 괴사는 결합 조직의 괴사의 일종으로 fibrinoid 팽창의 결과로 강의 "Stromal-vascular degeneration"에서 논의되었습니다. 섬유소 종 괴사는 알레르기 및자가 면역 질환 (예 : 류마티즘, 류마티스 관절염 및 전신성 홍 반성 루푸스)에서 관찰됩니다. 가장 심하게 손상된 콜라겐 섬유와 중간 혈관의 평활근. 세동맥의 섬유소 종 괴사가 악성 고혈압에서 관찰됩니다. 이 괴사는 콜라겐 섬유의 정상적인 구조의 상실과 피브린과 현미경으로 유사한 균일하고 밝은 분홍색 괴사 물질의 축적으로 특징 지워집니다. "fibrinoid"의 개념은 "fibrinous"의 개념과 다르다. 왜냐하면 후자는 혈액 응고 또는 염증과 같은 fibrin의 축적을 의미하기 때문이다. 섬유소 계 괴사의 영역에는 면역 글로불린 및 보체, 알부민, 콜라겐 및 섬유소 분해 생성물의 양이 다릅니다.
5. 지방 괴사 :
a) 효소 성 지방 괴사 : 지방 괴사는 급성 췌장염과 췌장 손상에서 가장 흔하게 발생합니다. 췌장 효소가 덕트에서 주변 조직으로 빠져 나올 때입니다. 췌장 리파아제는 지방 세포의 트리글리 세라이드에 작용하여 혈장 칼슘 이온과 상호 작용하여 칼슘 비누를 형성하는 글리세롤과 지방산으로 분해합니다. 동시에 췌장을 둘러싼 지방 조직에서 불투명 한 흰색 (백묵처럼) 패와 결절 (steatonecrosis)이 나타납니다. 췌장염으로 인해 리파아제가 혈류에 들어갈 수 있으며, 다음으로 신체의 많은 부분에서 지방 괴사의 원인이되는 광범위한 분포가 있습니다. 피하 지방 조직과 골수는 가장 흔히 손상됩니다.
b) 비 효소 성 지방 괴사 : 비 효소 성 지방 괴사가 유선, 피하 지방 조직 및 복강에서 관찰된다. 대부분의 환자는 부상의 병력이 있습니다. 손상이 근본 원인으로 확인되지 않더라도 비 효소 성 지방 괴사는 외상성 지방 괴사라고도합니다. 비 효소 지방 괴사는 거품 세포질, 호중구 및 림프구가있는 다수의 대 식세포의 존재를 특징으로하는 염증 반응을 일으킨다. 그러면 섬유화가 일어나고,이 과정은 종양과 구별하기 어려울 수 있습니다.
6. 괴저 (Gangrarene, Gangraina - fire) : 그것은 외부 환경과 소통하고 그 영향하에 변화하는 조직의 괴사이다. "괴저"라는 용어는 다양한 종류의 2 차 세균 감염에 의해 종종 조직 괴사가 복잡하거나 외부 환경과 접촉하여 2 차적인 변화를 겪는 임상형 형태의 상태를 나타 내기 위해 널리 사용됩니다. 건조하고 젖은 가스 괴저와 욕창이 있습니다.
a) 건식 회지는 미생물의 참여없이 발생하는 외부 환경과 접촉하는 조직의 괴사이다. 마른 괴사는 허혈성 응고 조직 괴사의 결과로 말단에서 가장 흔하게 발생합니다. 괴사 조직은 검정색으로 보이며 건조하고 인접한 살아있는 조직에서 명확하게 구별됩니다. 건강한 조직과의 경계에서 경계 염증이 발생합니다. 색깔의 변화는 황화수소 존재 하에서 헤모글로빈 성 색소가 황화철로 변한 때문입니다. 예 : 말린 회지가 포함됩니다.
- 죽상 동맥 경화증의 사지 및 동맥의 혈전증 (죽상 동맥 경화성 괴저), 말단 동맥염을 지움;
- 동상이나 화상;
- 레이노 병이나 진동 질환에 대한 손가락;
- 발진티푸스 및 다른 감염의 피부.
치료법은 경계선을 기준으로 죽은 조직을 외과 적으로 제거하는 것입니다.
b) 젖은 회지 : 괴사 조직에 층을 형성하여 심한 박테리아 감염이 발생합니다. 미생물의 효소 작용에 따라 2 차적인 충돌이 발생합니다. 세포 자체에서 형성되지는 않지만 외부에서 침투하는 효소에 의한 세포의 용해는 가철 분해라고합니다. 미생물의 유형은 괴저의 위치에 따라 다릅니다. 젖은 회지는 보통 수분이 풍부한 조직에서 발생합니다. 그것은 사지에서 발생할 수 있지만 내장 장기 (예 : 장간막 동맥 폐색 (혈전증, 색전증)), 폐 (폐렴 (인플루엔자, 홍역) 합병증)로 인해 더 자주 발생합니다. 전염병 (대부분 홍역), 뺨의 연조직의 젖은 회지, 노마 (그리스의 돔 워터 암 (Nome-water cancer))라는 회음부가 약화 된 어린이에게서 발병 할 수 있습니다. 급성 염증과 박테리아의 성장은 괴사 부위가 부어 오르고 붉은 색으로 변하게하여 죽은 조직을 광범위하게 액화시킵니다. 젖은 괴저에서는 인접한 건강한 조직에서 명확하게 제한되지 않는 확산 성 괴사 성 염증이 발생할 수 있으므로 외과 적 치료를 받기가 어렵습니다. 박테리아의 중요한 활동의 결과로, 특정한 냄새가 발생합니다. 매우 높은 사망률.
c) 가스 괴저 : 가스 괴사는 상처가 혐기성 식물상, 예를 들어, Clostridium perfringens 및이 그룹의 다른 미생물에 감염되면 발생합니다. 그것은 박테리아의 효소 활동의 결과로 광범위한 조직 괴사 및 가스의 형성을 특징으로합니다. 주요 증상은 젖은 회지와 유사하지만 조직에 가스가 추가로 존재합니다. 만성 증후군에서 흔히 볼 수있는 징후 인 만성기도 증 (crepitus) 사망률도 매우 높습니다.
d) 베드 소아 (Bedsore) : 일종의 괴저로서, 침대와 뼈 사이의 압축을받는 신체의 표피 부분 (피부, 연조직)의 괴사. 그러므로 침대 머리는 종종 대퇴골의 큰 전 삭골 인 척추골의 천추 돌기 (sacrous spongous processes)에 나타난다. 기원 상 혈관과 신경이 압박되어 심혈 관계, 종양학, 전염성 또는 신경계 질환으로 고통받는 중증 환자의 조직 이상 증후군을 악화시키는 것은 trophanevrotic necrosis입니다.
집권 적 (젖은) 괴사는 죽은 조직이 녹는 것이 특징입니다. 그것은 가수 분해 과정에 유리한 조건이있는 단백질이 풍부하지 않고 액체가 풍부한 조직에서 발생합니다. 세포 용해는 자체 효소의 작용으로 발생합니다 (자가 분해). 젖은 골수 괴사의 전형적인 예는 뇌의 회색 연화 (허혈성 경색)의 중심입니다.
병원성 인자의 작용 기전에 따라 다음과 같은 것들이있다.
직접적인 괴사 (외상성, 독성 및 생물학적 괴사);
b) 혈관 및 신경 내분비 시스템 (알레르기 성, 혈관 및 troofurotic 괴사)을 통해 간접적으로 발생하는 간접 괴사.
괴사의 원인. 괴사를 일으키는 요인 :
- 물리적 (총 상처, 방사선, 전기, 저온 및 고온 - 동상 및 화상);
- 독성 (산, 알칼리, 중금속 염, 효소, 약물, 에틸 알코올 등);
- 생물학적 (박테리아, 바이러스, 원생 동물 등);
- 알레르기 성 (endo- 및 exoantens, 예를 들어, 전염성 알레르기 및자가 면역 질환에서의 섬유 성 괴사, Arthus 현상);
- 혈관 (심장 마비 - 혈관 괴사);
- trophaneurotic (압력 궤양, 비 치유 궤양).
괴사의 임상 증상. 전신 증상 : 발열; 호중구 백혈구 증가증. 국소 증상 : 위장관 점막의 궤양은 출혈이나 출혈로 인해 복잡해 질 수 있습니다. 부종으로 인한 조직 부피의 증가는 좁은 공간에서 심각한 압력 증가를 초래할 수 있습니다. 손상된 기능 : 괴사는 신체 기능 장애로 연결됩니다. 임상 증상의 심각성은 유형, 전체 수에 대한 영향을받은 조직의 부피, 남은 생체 조직의 기능 보존에 달려 있습니다.
괴사는 돌이킬 수없는 과정입니다. 상대적으로 유리한 결과로 반응성 염증은 죽은 조직의 경계를 이루는 죽은 조직 주위에서 발생합니다. 이 경우 괴사 부위에 흉터가 생깁니다. 결합 조직으로 괴사 부위가 지나치게 팽창되면 캡슐화가 발생합니다. 괴사의 부작용 - 고식적 인 (패혈증) 사망 센터의 녹음. 격리 (sequestration)는자가 분해를하지 않고 결합 조직으로 대체되지 않고 살아있는 조직 사이에 자유롭게 위치한 죽은 조직의 일부를 형성하는 것입니다. 괴사의 가치는 "국부적 인 죽음"에 의해 결정되며 기능에서 그러한 영역을 무력화 시키므로 중요한 장기의 괴사, 특히 그것의 넓은 영역이 종종 사망으로 이어집니다.
2 죽음, 죽음의 징조
사망은 유기체의 생명 활동의 돌이킬 수없는 중단이며, 분리 된 살아있는 체계의 개별 존재의 필연적 인 최종 단계입니다.
발병의 원인에 따라 사망은 다음과 같이 분류됩니다.
자연적 (생리 학적) 사망;
b) 조기 (질병으로 인한 사망);
c) 폭력적인 죽음 (살인, 자살, 외상 등).
자연 사망은 신체의 자연적 (생리 학적) 마모 (생리 학적 사망)의 결과로 노인과 장시간의 사람들에게서 발생합니다. 그러나 인간 생명의 기간은 확립되지 않았습니다. 그러나 우리 지구의 수명 연장을 통해 인도한다면 150 년이 넘을 수 있습니다.
폭력적인 죽음은 살인, 자살, 각종 상해 (예 : 거리, 산업 또는 가계의 외상)로 인한 사망, 교통 사고와 같은 사고 (의도적 또는 비 의도적)로 인해 발생합니다.
질병으로 인한 사망은 병적 인 (고통스러운) 과정에 의해 생기는 신체의 변화와 삶의 불일치로 인한 결과입니다. 보통 질병으로 인한 사망은 천천히 발생하며 중요한 기능이 점진적으로 멸종됩니다. 그러나 때로는 완전한 건강 상태 인 것처럼 갑작스럽게 또는 갑작스럽게 죽음이 예기치 않게 발생합니다. 치명적인 합병증이 갑자기 발생하는 숨겨진 또는 충분히 보상 된 질병의 경우에 관찰됩니다 (대동맥 동맥류의 파열시 풍부한 출혈, 심장의 관상 동맥 혈전증 중 급성 심근 허혈, 고혈압 동안 뇌의 출혈 등)
유기체의 필수 활동에서 가역적 또는 비가 역적 변화의 발달에 따라 임상 적 및 생물학적 사망이 구별됩니다.
죽음의 시작은 항상 여러 가지 시간, 몇 분에서 몇 시간, 심지어 며칠까지 지속될 수있는 대각 상태, 고뇌 및 임상 사망의 말단 상태에 선행됩니다. 관계없이 페이스. 소생 조치가 취해지지 않았거나 실패한 경우 생물학적 또는 진정한 사망이 발생합니다. 이는 사망 시점의 생리적 과정의 돌이킬 수없는 중단이며, 항상 임상 적으로 사망 한 상태입니다. 세포 및 조직. 우발적 인 상태에서는 중추 신경계의 기능 (spoor 또는 coma)의 침해, 혈압의 감소 및 중앙 혈액 순환이 있습니다. 호흡은 방해 받고, 얕고, 불규칙하지만, 아마도 빈번해진다. 폐의 환기가 부족하면 조직에 산소 부족 (조직의 산성 증)이 나타나지만 주요 신진 대사 유형은 여전히 산화 상태입니다. 전두엽 상태의 지속 시간은 다를 수 있습니다. 예를 들어 심장에 심한 기계적 손상이있는 경우에는 완전히 없어 질 수 있으며 신체가 생체 기능 억제 (예 : 혈액 손실)를 보완 할 수있는 경우 오랜 시간 동안 지속될 수 있습니다.
고통은 생명을 구하기위한 마지막 남은 가능성을 사용하기 위해 생명 기관의 기능을 억압하는 조건에서 유기체의 시도입니다. 고통의 시작에서 압력이 증가하고 심장 리듬이 회복되며 강한 호흡 운동이 시작됩니다 (그러나 동시에 호흡이 거의 이루어지지 않습니다 - 흡입과 호흡을 담당하는 호흡기 근육도 감소합니다). 의식을 빨리 회복 할 수 있습니다.
조직에 산소가 부족하기 때문에 산화 된 대사 산물이 빠르게 축적됩니다. 신진 대사는 주로 혐기성 패턴에서 발생하며, 고뇌 중에 신체에서 ATP가 타액으로 인해 몸무게 50-80g ( "영혼의 무게"라고도하는 물질)을 잃습니다. 고통의 기간은 대개 작고 5-6 분 (경우에 따라 30 분까지)입니다. 그런 다음 혈압이 떨어지고, 심장 박동이 멈추고, 호흡이 멈추고, 임상 적 사망이 발생합니다.
임상 적 사망은 심장 활동의 중단, 중추 신경계의 기능과 호흡 및 뇌에서 돌이킬 수없는 병리학 적 변화가 발생하는 순간까지 계속됩니다. 임상 적으로 사망 한 상태에서 세포의 축적 된 축적으로 인해 조직의 혐기성 대사가 계속됩니다. 신경 조직에있는 예비가 없어지 자마자 그녀는 죽습니다. 조직에 산소가 완전히없는 상태에서 대뇌 피질과 소뇌 (산소 결핍에 가장 민감한 부위)의 세포 괴사가 2-2.5 분에 시작됩니다. 피질의 죽음 이후, 신체의 필수 기능의 회복은 불가능 해집니다. 즉, 임상 적 죽음은 생물학적이게됩니다.
성공적인 소생술의 경우, 임상 사망의 기간은 보통 심장 정지 시간부터 소생술 시작까지 (소생술의 최소 요구 동맥압 유지, 혈액 정화, 인공 폐 인공 호흡, 수혈 교환 또는 공여자 공여 혈액 순환, 오랜 시간 동안 신경 조직의 생명을 지탱할 수 있음).
정상적인 조건에서 임상 사망의 기간은 5-6 분을 넘지 않습니다. 임상 사망의 기간은 사망 원인, 상태, 기간, 사망자의 나이, 각성의 정도, 사망하는 동안의 체온 및 기타 요인에 의해 영향을받습니다. 어떤 경우에는 임상 사망이 30 분까지 지속될 수 있습니다. 예를 들어, 저온으로 인해 냉수에 물에 빠졌을 때 뇌의 경우를 포함하여 신체의 대사 과정이 크게 느려질 수 있습니다. 예방 적 인공 저체온의 도움으로 임상 사망 기간을 최대 2 시간까지 연장 할 수 있습니다. 다른 한편으로 어떤 상황에서는 심한 출혈로 사망하는 경우, 삶의 회복을 불가능하게 만드는 신경 조직의 병리학 적 변화가 심장 마비 이전에도 발생할 수있는 경우와 같이 임상 사망의 기간을 크게 줄일 수 있습니다.
임상 죽음은 원칙적으로 가역 - 현대 집중 치료 기술은 중추 신경계는 다시 밖으로 "켜져"된 후 중요한 장기의 기능을 복원 할 경우에 할 수 있습니다. 그러나 실제로 심각한 결과없이 임상 사망을 견디는 사람들의 수는 적습니다. 임상 사망 후 의학 병원에서 약 4-6 %의 환자가 생존하고 완전히 회복되고 또 다른 3-4 %가 생존하지만 심각한 신경 장애를 앓고 나머지는 사망합니다. 어떤 경우에는 인공 호흡이나 환자의 무게로 인한 비 효율성의 후반 시작과 함께, 환자는 소위 "식물 생명"에 갈 수 있습니다. 두 가지 상태를 구별하는 것이 필요합니다 : 완전한 척수 상태와 뇌의 죽음 상태.
임상 사망은 사망의 마지막 단계입니다. Academician V.A. Negoksky의 정의에 따르면, "임상 적 죽음은 더 이상 삶이 아니지만 아직 죽음이 아닙니다. 이것은 새로운 품질의 출현 - 연속성의 중단입니다. 생물학적 의미에서,이 상태는이 개념과 동일하지는 않지만, 혐기성을 연상시킨다. "
임상 사망은 가역적 인 조건이며 혈액의 호흡이나 혈액 순환의 중단이 사망의 증거는 아닙니다.
임상 사망 징후는 다음과 같습니다 :
1) 호흡이 부족합니다.
2) 하트 비트가 없습니다.
3) 일반화 된 창백 또는 일반화 된 청색증.
4) 빛에 대한 학생들의 반응 부족.
임상 사망의 지속 기간은 뇌의 더 높은 부분 (피질과 특히 피질)이 무산소 조건 하에서 생존력을 보존 할 수있는 기간에 의해 결정됩니다. 임상 사망의 첫 번째 기간은 5-6 분 밖에 걸리지 않습니다. 이것은 정상 체온 조건 하에서 무산소 상태에서 뇌의 상부가 생존력을 유지하는 시간입니다. 모든 세계 관행에 따르면이 기간을 초과하면 사람들이 부활 할 수 있지만 결과적으로 육체가 박탈되거나 심지어는 decerebration이 발생하는 것으로 나타났습니다. 그러나 임상 사망의 두 번째 임기가있을 수 있습니다. 의사는 도움을 줄 때 또는 특별한 상황에서 직면해야합니다. 임상 사망의 두 번째 기간은 수십 분 동안 지속될 수 있으며 인공 호흡은 매우 효과적입니다. 임상 적 사망의 두 번째 기간은 저산소 상태 또는 무산소 상태에서 뇌 상부의 퇴행 과정을 늦추기 위해 특별한 조건이 만들어지면 관찰됩니다.
저체온에서는 감전과 함께 익사와 함께 임상 사망의 기간이 연장됩니다. 임상 실습의 측면에서, 이것은 육체적 영향 (머리의 저체온증, 고압 산소화), 혐기증, 혈장 흡수, 새로운 (수혈되지 않은) 기증자 혈액 및 일부 다른 수혈의 조건을 생성하는 약리학 물질의 사용에 의해 달성 될 수 있습니다. 그러나 임상 실습뿐만 아니라 그러한 경우를 다루어야합니다. 몇 년 전 신문에서 노르웨이 출신의 한 소년에 관한 메시지가 나왔습니다. 노르웨이 출신의 소년은 강가에서 스케이트를 타며 그 구멍으로 떨어졌습니다. 그는 40 분 후 얼음에서 제거되었습니다. 의사는 그의 모든 중요한 기능을 완전히 회복 할 수 있었고 뇌의 변화는 지적되지 않았습니다. 정상 상태에서, 액체로 호흡 기관을 폐쇄하여 기계적 질식으로 인한 사망 (즉, 익사)은 5-6 분 내에 발생합니다. 찬물에 방출되었을 때 개발 된 저체온증은 뇌 세포가 정상 체온보다 거의 10 배나 긴 시간 동안 생존력을 유지할 수있게 해주었습니다.
소생 조치가 취해지지 않았거나 실패한 경우 생물학적 또는 진정한 사망이 발생합니다. 이는 세포와 조직에서 생리적 과정의 돌이킬 수없는 중단입니다.
생물학적 사망 (또는 참사)은 세포와 조직에서 생리적 과정의 돌이킬 수없는 중단입니다.
생물학적 죽음의 초기 징후는 다음과 같습니다 :
1) 자극에 대한 안구의 반응 부족 (압력)
2) 각막의 불투명, 건조 삼각형의 형성 (명소 Larcher).
3) "고양이 눈"증상의 출현 : 안구의 측면 압박으로 동공은 수직 스핀들 모양의 슬릿으로 변형됩니다.
앞으로 시체의 경 사진 지역에서 국부적으로 사체 지점이 발견되고, 사체 괴사가 발생하고 사체 이완, 사체 분해가 일어난다. 모티스의 엄격함과 필사자의 분해는 대개 얼굴의 근육 인 상지에서 시작됩니다. 출현시기와이 징후의 지속 기간은 환경의 초기 배경, 온도 및 습도, 신체의 돌이킬 수없는 변화가 발생하는 이유에 따라 다릅니다.
피험자의 생물학적 죽음은 자신의 신체를 구성하는 조직과 기관의 동시 생물학적 죽음을 의미하지 않습니다. 인체를 구성하는 조직의 사망까지의 시간은 주로 저산소 상태와 무산소 상태에서 생존하는 능력에 의해 결정됩니다. 이 능력은 여러 조직과 기관마다 다릅니다. 무산소에서 가장 짧은 수명은 대뇌 피질과 피질 하부 구조에서보다 정확하게, 뇌 조직에서 관찰됩니다. 줄기와 척수는 더 큰 저항성 또는 오히려 무산소성에 저항합니다. 인체의 다른 조직들은이 특성을 더 많이 가지고 있습니다. 따라서 심장은 발병 후 1.5-2 시간 동안 생명력을 유지합니다. 현대적인 개념에 따르면 생물학적 죽음입니다. 신장, 간 및 일부 다른 기관은 최대 3-4 시간 동안 생존 할 수 있습니다. 근육 조직, 피부 및 일부 다른 조직은 생물학적 사망이 발병 한 후 최대 5 ~ 6 시간이 지나야 생존 할 수 있습니다. 뼈 조직은 인체에서 가장 불활성 인 조직으로 최대 며칠 동안 활력을 유지합니다. 사람의 신체 장기와 조직 이식의 가능성은 이식 가능성과 관련이 있으며, 생물학적 인 사망 이후의 초기 장기는 제거되고 장기는 이식되며 더 실용적 일수록 새로운 유기체에서 성공적으로 기능 할 가능성이 커진다
사후 변화 3 회
시체 현상에 대한 연구를 통해 우리는 죽음의 상황을 명확하게하는 매우 중요한 몇 가지 문제를 해결할 수 있습니다. 즉, 죽음이 발생했을 때 시체의 초기 위치는 바뀌지 않았습니다. 사체에 대한 사후 과정 개발의 일부 변형은 사망 원인에 대한 예비 정보를 제공 할 수 있습니다.
사체에서 발생하는 사후 과정은 생물학적 본질에 따라 크게 세 그룹으로 나눌 수 있습니다.
1. 초기 사체 현상 - 기관 및 조직의 생명 유지 과정의 종료로 인한 과정 : 이들은 사체 지점, 엄격한 mortis, 사체 냉각, 사체 건조 및 autolysis 있습니다.
2. 조직 생존의 현상 - 외부 자극에 대한 죽어가는 조직의 반응 - 전기, 기계 및 화학. 죽음의 순간부터 더 많은 시간이 지나면 더 적은 반응이 일어납니다.
3. 후기의 시체 현상 - 시체의 변화, 초기 시체 현상의 발달이 끝난 후에 발생하는 것들 : 부패, 미이라기, 골격 화, 지방 왁스, 이탄 탄닌. 이러한 과정은 동물과 식물에 의한 시체 손상과 밀접한 관련이 있습니다.
사후 변경은 특정 순서로 발생 : 시체, 사후 강직 혈액 재분배 시체 스폿 건조, 엄밀 엄밀 분해 냉각.
시체의 냉각은 사망 후 신체의 열을 중단시키고 환경과 온도를 점진적으로 균등화함으로써 발생합니다.
ATP의 소실과 근육 강화를 유발하는 젖산의 축적으로 인해 사체 괴사가 발생합니다. 처음에는 얼굴의 근육이 경직된 mortis, 그 다음에 목, 몸통 및 사지를받습니다. 경직성 죽상은 동일한 순서로 허용됩니다.
혈액의 재분배는 혈관의 혈액 넘침 및 동맥으로의 혈액 공급 감소로 표현됩니다.
사체 지형은 신체의 하부에서 중력의 영향을 받아 배액 된 혈액의 재분배 결과 발생합니다.
사체 건조는 신체 표면의 수분 증발로 인한 것입니다. 그것은 각막의 건조로 시작, 점막이 건조하게됩니다. 같은
사망의 외모와 발전은 많은 내외적인 요소의 영향을받습니다. 이 지식없이 각각 수사 및 조사 작업을위한 솔루션의 사후 과정의 역 동성을 사용하는 것이 사실상 불가능하기 때문에 시체의 사후 변화의 과정에 미치는 영향에 대한 지식이 필요하다.
이 계획의 주요 내부 요인은 다음과 같습니다. 비만도, 나이, 심각한 만성 또는 급성 질환의 존재, 신체의 알코올 중독 정도 및 기타. 혈액의 손실, 골고루 기간의 지속 기간 및 중증도와 같은 사망 원인과 그에 수반되는 현상은 이러한 과정에 중요한 영향을 미칩니다. 옷의 특성이 중요합니다. 사후 과정의 발전에 영향을 미치는 외부 조건은 주변 온도, 습도, 동식물의 발생 및 환경의 동물 군을 포함합니다.
결론
Necrotic 프로세스는 신체에서 끊임없이 발생합니다. 이것은 규칙적인 세포 재생 (일부는 죽고 새로운 것들은 그들을 대체하기 위해 태어 났기 때문입니다). 사구체 변화는 개별 세포, 조직의 다른 부분, 기관 및 기관 전체에서 발생할 수 있습니다. 중요한 기관의 괴사, 특히 넓은 영역의 괴사는 종종 죽음으로 이어집니다. 이것들은 심근 경색, 뇌의 허혈성 괴사, 신장의 피질 물질 괴사, 간 진행성 괴사, 급성 췌장염, 췌장 괴사에 의해 복잡합니다. 종종 조직 괴사는 많은 질병 (심한 근육 통증 동안 심장 파열, 출혈 및 허혈성 뇌졸중 중 마비, 거대한 욕창으로 인한 감염, 조직 파괴 제품의 신체에 대한 노출로 인한 중독, 예를 들어 손발의 괴사)의 심각한 합병증의 원인이됩니다.
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